Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Мармозетки-паркинсоники

Японцы вывели обезьян с болезнью Паркинсона

Олег Лищук, N+1

Японские ученые впервые вывели генетически модифицированных обезьян с болезнью Паркинсона. Результаты работы они представили в австрийском Альпбахе на тематической конференции State of the Brain, проведенной американской некоммерческой организацией Keystone Symposia. Их достижениям посвятил материал New Scientist (First monkey genetically engineered to have Parkinson’s created).

marmoset.jpg

Сотрудники Университета Кэйо в Токио ввели в геном обезьян из семейства игрунковых дефектную копию человеческого гена SNCA, который напрямую связан с развитием болезни Паркинсона. У людей с мутантной копией этого гена его продукт – белок альфа-синуклеин – агрегируется в мозговой ткани с образованием нерастворимых фибрилл. Эти фибриллы служат основным компонентом телец Леви – цитоплазматических включений, которые появляются в пораженных нервных клетках при болезни Паркинсона и некоторых других нейродегенеративных заболеваниях.

По мере взросления трансгенных обезьян у них начали развиваться симптомы, схожие с ранними проявлениями болезни Паркинсона. Так, на первом году жизни у них появились расстройства сна, а на втором – отложения телец Леви в нейронах ствола мозга. К трехлетнему возрасту у животных развились характерные двигательные нарушения, в частности, тремор.

На высокую достоверность полученной обезьяньей модели болезни Паркинсона указывает то, что, по словам руководителя исследования Хидеюки Окано (Hideyuki Okano), состояние животных значительно улучшилось после назначения базового противопаркинсонического препарата леводопы. Это биохимический предшественник нейромедиатора дофамина, уровень которого в мотонейронах черного вещества мозга резко снижается при паркинсонизме).

Генетическая модель гораздо четче воспроизводит механизмы развития заболевания, чем фармакологическая – в настоящее время используют разрушение мотонейронов селективными нейротропными ядами, в основном 6-гидроксидофамином и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP).

Несмотря на постоянные кампании защитников прав животных, обезьяны служат практически незаменимыми моделями человеческих нейродегенеративных заболеваний, поскольку у них течение, симптомы и ответ на терапию воспроизводятся значительно точнее, чем у круглых червей, дрозофил и грызунов, которых также используют в этих целях.

Окано намерен воспользоваться полученной моделью для изучения механизмов развития отдельных симптомов болезни Паркинсона и, как следствие, разработки более эффективных средств лечения. Один из организаторов State of the Brain, Терренс Сейновски (Terrence Sejnowski) из калифорнийского Института Солка признал, что из-за давления этических комитетов западным лабораториям все сложнее проводить опыты на приматах. В связи с этим он выразил надежду на создание глобальной коллаборации по исследованиям мозга, в которую нейробиологи всего мира смогли бы вложить сильные стороны своих лабораторий.

Болезнь Паркинсона – второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Оно имеет хроническое прогрессирующее течение и проявляется дискинезиями, скованностью, тремором, нарушениями координации и речи, расстройствами сна и эмоций, а также поражениями кожи, органов чувств и внутренних органов. Радикального лечения болезни в настоящее время не существует, терапия направлена на замедление его прогрессирования (иногда в течение десятков лет) и борьбу с отдельными симптомами.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 17.06.2016

Читать статьи по темам:

паркинсонизм генетически модифицированные животные Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Еще один шаг к победе над паркинсонизмом

Ученые уже проверяют препарат CLR01 на мышиной модели болезни Паркинсона и надеются, что это исследование позволит перейти к клиническим испытаниям соединения.

читать

Болезнь Паркинсона: новая мишень

Ученые из Питтсбургского университета описали механизм токсического действия белка альфа-синуклеина. Это открывает новые пути к разработке методов лечения болезни Паркинсона.

читать

Как защитить мозг от болезни Паркинсона

Продолжительное введение в головной мозг фермента сиалидазы предотвращает развитие болезни Паркинсона в мышиной модели.

читать

Противоопухолевый препарат против паркинсонизма и слабоумия

Влияние препарата на познавательную и двигательную было наиболее впечатляющим. Один из ранее прикованных к инвалидной коляске пациентов снова начал ходить, а три других, ранее утративших способность разговаривать, смогли поддерживать диалог.

читать

Мозговой имплантат против паркинсонизма и тремора

FDA одобрило клиническое применение Brio Neurostimulation System – имплантата для стимуляции глубоких тканей мозга, облегчающего симптомы болезни Паркинсона и идиопатический тремор.

читать

Фетальные клетки против паркинсонизма: новая попытка

Пациенту с болезнью Паркинсона, мужчине за 50, в госпитале Кембриджского университета провели инъекцию фетальных клеток в мозг. Это первый случай подобного лечения за последние 20 лет.

читать