Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • RUSSIAN TECH WEEK
  • Vitacoin

Митонуклеарная несовместимость

Давление отбора заставляет ядерный геном помнить о своих корнях 

Максим Абдулаев, «Чердак»

При смешивании разных популяций появляется проблема несовместимости геномов ядра и митохондрии. Чтобы этого не происходило, ядерный геном должен «подлаживаться» под геном митохондрий.

Ученые исследовали геном представителей трех разных рас и их метисов и обнаружили, что если географическое происхождение митохондрий (достаются от одного из родителей, как правило, матерей) отличается от происхождения клеток, в которых они живут, то функции митохондрий оказываются затруднены. Тем не менее, под давлением отбора ядерный геном в популяциях афроамериканцев и пуэрториканцев подстраивается под митохондриальный и таким образом «хранит память» о земле своих далеких предков.

Митохондрии, скорее всего, происходят от каких-то древних организмов, которые вступили в симбиоз с эукариотами в начале развития жизни на Земле. Разное происхождение митохондрий и клеток человека привело к тому, что у этих органелл есть свой собственный геном. Геном небольшой, он несет всего 37 генов, некоторые из которых кодируют белки, необходимые для самого важного дела митохондрий – клеточного дыхания, главного источника энергии человеческого организма.

Митохондриальный геном несет далеко не все гены, необходимые для работы этой органеллы. Еще более 1000 генов, нужных ей, находятся в ядре клетки. Для нормальной работы митохондрии ядерный геном должен быть совместим с ее собственным. Если ядерный и митохондриальный геномы находятся в диссонансе, то белки, кодируемые ядерными генами, плохо сотрудничают с белками митохондрий и у их носителей начинаются проблемы. Активные центры «ядерных» и «митохондриальных» ферментов, например, могут оказаться на неправильном расстоянии друг от друга в дыхательной цепи, та начнет сбоить, в ней накопятся лишние электроны, а затем и супероксидные радикалы – активные формы кислорода, которые очень вредят клетке.

Митонуклеарная несовместимость (МН), то есть как раз такая ситуация, может иметь важные последствия. Например, она может быть одной из причин появления нескрещиваемости между родственными видами, «разлучив» таким образом популяции, которые долгое время жили изолированно друг от друга. Последствия МН у человека пока плохо изучены.

Ученые из Пенсильванского государственного университета провели исследование (Zaidi & Makova, Investigating mitonuclear interactions in human admixed populations) , использовав данные проекта «1000 геномов», в ходе которого был расшифрован геном свыше тысячи человек из разных районов планеты. Авторы взяли данные шести групп, в которых особенно заметно смешение популяций, – это афроамериканцы с юго-запада США, африканцы с Барбадоса, колумбийцы из Медельина, мексиканцы из Лос-Анджелеса, перуанцы из Лимы и пуэрториканцы из Пуэрто-Рико. Во всех этих сообществах происходило смешивание геномов европейцев, африканцев и коренных американцев (индейцев) в разных комбинациях. Смешанные популяции выбрали потому, что в них, согласно гипотезе ученых, скорее всего была бы заметна митонуклеальная несовместимость. Для сравнения ученые взяли данные о геномах белых жителей Юты, представителей племени йоруба из Нигерии и народов майя, аймара, кечуа и науа из Центральной и Южной Америки.

Исследовав гены исследуемых групп, ученые обнаружили негативный эффект митонуклеарной несовместимости: чем больше была несовместимость между ядерными и митохондриальными генами, тем меньше копий митохондриальной ДНК синтезировалось в клетках исследуемых людей. Ученые считают, что это происходит из-за того, что белки, которые участвуют в репликации митохондриальной ДНК, образуются по ядерной ДНК, и если различий слишком много, то они могут не узнавать точку начала репликации ДНК митохондрий. Таким образом, репликация идет плохо и количество копий митохондриальной ДНК уменьшается. Это связано с малоприятными вещами – с повышенным риском диабета, болезни Паркинсона, мужского бесплодия, депрессии и рака, как показали исследования прошлых лет.

Второе наблюдение ученых связано с тем, насколько сильно отличается часть ядерной ДНК, кодирующая то, что нужно митохондриям, от всей остальной ядерной ДНК. Оказалось, что она сильнее всего отличается от остальной части ядерного генома и в большей степени подобна предковой у двух групп – афроамериканцев из США и пуэрториканцев. У них она больше всего похожа на ДНК африканцев и индейцев соответственно.

У мексиканцев все было ровно наоборот: участки ядерной ДНК, полезные для митохондрий, оказались больше похожи на европейские. Возможно, это связано с тем, что по сравнению с другими пятью группами, данные о которых использовали в своем исследовании ученые, в числе мексиканской группы было больше всего людей с митохондриальной ДНК европейского происхождения, то есть тех, кто имел среди предков женщин, эмигрировавших в Америку из Европы.

По мнению ученых, фрагменты ядерной ДНК, участвующие в жизни митохондрий, постепенно приближаются к «корням» – к африканской или индейской ДНК – из-за давления естественного отбора, который «подтягивает» ядерную ДНК к митохондриальной, более близкой к предкам. В результате митонуклеарная несовместимость в популяции становится меньше и ущерб от нее уменьшается.

Авторы статьи считают, что исследование особенно важно в свете недавно разработанной технологии митохондриальной заместительной терапии, которая состоит в том, что яйцеклетке заменяют собственные митохондрии на донорские. Эта методика позволяет бороться с генетическими болезнями, которые возникают из-за мутаций в митохондриальном геноме.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

митохондрии гены наследственная предрасположенность Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Ионы Скулачева: прошлое, настоящее, будущее

Противоречат ли попытки замедлить старение данным современной науки? Что такое митохондриальные антиоксиданты и почему они могут победить возрастные заболевания? Чего удалось добиться разработчикам «ионов Скулачева» на сегодняшний день?

читать

О реальности Мафусаилова века: часть 2

Можно ли заблокировать генетическую программу старения? В каких областях медицины могут быть использованы подобные технологии? Ответы на эти вопросы – в окончании интервью академика Скулачева.

читать

О реальности Мафусаилова века: часть 1

Как меняются современные представления о механизмах старения, можно ли воздействовать на них, к каким последствиям это приведет? На эти и другие вопросы отвечает академик Владимир Петрович Скулачев.

читать

Вместе против рака: митохондрии и супрессор опухолей р53

Выявление связи между активностью дыхательной цепи митохондрий и «антиракового» белка р53 важно как с точки зрения фундаментальной науки, так и для разработки методов лечения онкологических заболеваний.

читать

Омолодить старые митохондрии

Отключение одного из белков в мышцах стареющих мышей обратило вспять возрастные нарушения работы митохондрий.

читать

Невритоз начинается в нейритах

Способ сохранить здоровые митохондрии в отростках нейронов поможет при лечении нейродегенеративных заболеваний.

читать