Альцгеймер начинается в 40?
Группа исследователей из Южно-Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе доказала, что разрушение перицитов – клеток, окружающих мелкие кровеносные сосуды – приводит к поражению белого вещества мозга и развитию деменции. Эти изменения могут начаться уже в 40-летнем возрасте.
Белое вещество – это ткань мозга, состоящая из нервных волокон, соединяющих нейроны друг с другом или другими клетками тела. Поражение белого вещества ведет к прекращению передачи импульсов по нервным волокнам, развиваются нарушения памяти, мышления и движения.
В первой части исследования авторы изучили посмертные образцы мозга людей, страдавших болезнью Альцгеймера, и неврологически здоровых людей. Сравнение показало, что количество перицитов при болезни Альцгеймера на 50% меньше, чем у здоровых людей. Уровень фибриногена (белка, в норме циркулирующего в крови и не проникающего в ткань мозга) в белом веществе, наоборот, был повышен в три раза.
Далее был проведен эксперимент на мышах. МРТ головного мозга мышиных моделей с дефицитом перицитов помогла понять их роль в здоровье мозга.
Мыши с дефицитом перицитов в возрасте 12-16 недель (это соответствует 40 годам в переводе на «человеческое» время) имели повышенный в десять раз уровень фибриногена в мозолистом теле – отделе мозга, которое обеспечивает взаимосвязь правого и левого полушарий. В возрасте 36-48 недель, эквивалентном 70 годам у людей, у мышей было отмечено повышение на 50% проницаемости сосудистой стенки. Это доказывает, что при снижении количества перицитов нарушается кровоток в сосудах головного мозга, и гематоэнцефалический барьер работает неполноценно.
В следующей части исследования были оценены двигательные функции мышей с помощью тестирования на колесе. Мыши с дефицитом перицитов в возрасте 12-16 недель работали на 50% медленнее по сравнению со здоровыми мышами.
МРТ мозга мышиных моделей с дефицитом перицитов показала структурные изменения в белом веществе.
Авторы пишут, что результаты исследования позволяют предположить, что у людей изменения в мозге, которые потом перетекают в болезнь Альцгеймера, начинаются в возрасте 40 лет.
Исследователи использовали препарат, снижающий уровень фибриногена в головном мозге мышей. Это привело к восстановлению структуры белого вещества на 90%, его функций – на 80%.
Авторы полагают, что терапия, направленная на снижение уровня фибриногена, имеет огромный потенциал лечения болезни Альцгеймера задолго до появления амилоидных бляшек и развития клинических проявлений. Учитывая, что фибриноген циркулирует в крови и не должен проникать в ткань мозга, упор следует также делать на терапевтическое усиление гематоэнцефалического барьера, не дожидаясь первых клинических проявлений болезни Альцгеймера.
Статья Joanna Wardlaw et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration опубликована в журнале The Lancet Neurology.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: Alzheimer's-related brain changes could start at 40.