Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin

Белок двойного назначения

Ключевой белок болезни Альцгеймера может и помогать, и вредить

«Чердак»

TREM2.jpg

Клетки глии (красные) активнее в мозге мыши
с активированным белком TREM2 (слева).
(Washington University School in St.Louse).

Американские неврологи и иммунологи из Вашингтонского университета провели исследование, которое позволило прояснить истинную роль белка TREM2 в развитии болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – одна из наиболее распространенных причин деменции. Сейчас среди учёных нет полного понимания причин развития этой болезни, поэтому не существует эффективных средств её лечения. Недавние исследования показали важную роль в развитии болезни одного из иммунных белков головного мозга – TREM2, мутации гена которого могут существенно повысить риск заболевания деменцией.

Белок TREM2 синтезируется в клетках микроглии (иммунных клетках головного мозга) и задействован во множестве процессов, связанных с воспалением, фагоцитозом, пролиферацией и выживанием нервных клеток. Было установлено, что у людей с генетической мутацией TREM2 риск заболеть болезнью Альцгеймера повышается в несколько раз. Низкий синтез данного белка приводит к повышенному образованию токсичного β-амилоида – одного из двух главных факторов развития болезни. Новое исследование американских учёных показывает ещё одну, неожиданную и противоположную грань воздействия белка TREM2.

Целью новой работы было проверить, каково воздействие белка TREM2 на второй главный токсичный агент болезни Альцгеймера – тау-белок. Известно, что образование в нейронах на ранней стадии болезни Альцгеймера β-амилоида может длиться несколько лет, не вызывая ощутимых симптомов. Действие тау-белка на последних стадиях болезни, напротив, очень быстрое и сразу приводит к нарушениям в мозге человека.

Учёные взяли генетически модифицированных мышей с повышенным синтезом тау-белка. Мыши были поделены на две группы, в одной из которых были грызуны с выключенным геном TREM2. Когда подопытных мышей обследовали в возрасте 9 месяцев, выяснилось, что у животных с нормальным TREM2 в мозге были обширные скопления тау-белка и повреждения областей, связанных с памятью. У грызунов из второй группы с неработающим геном TREM2 клиническая картина, к удивлению, учёных оказалась гораздо лучше. У них наблюдалась значительно меньшая потеря нейронов.

По словам учёных, такое различие вызвано тем, что микроглия у мышей с TREM2 была активной, высвобождая соединения, которые повреждают и убивают соседние нейроны. Микроглия же у мышей без TREM2 была гораздо менее активной, и их нейроны были относительно защищены.

Таким образом, учёным удалось выяснить двойную роль белка TREM2: на ранних стадиях болезни он защищает нейроны от гибели, а на более поздних – помогает убивать их.

«Сниженная функция TREM2 усиливает повреждения, связанные с β-амилоидом. Но как только болезнь прогрессирует, и в мозге скапливается скапливается очень много тау-белка, активированная TREM2 микроглия начинает, по-видимому, повреждать нейроны» – пишут авторы работы. По их словам, данные результаты должны помочь в разработке эффективной стратегии борьбы с болезнью Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Science of the USA.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера бета-амилоид тау-протеин Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Сон и Альцгеймер

Хронические расстройства сна способны привести к перманентному повышению уровня белка тау и бета-амилоида, что может закончиться развитием болезни Альцгеймера.

читать

Новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Добавление остатка фосфорной кислоты к определенному месту в белке тау тормозит токсичность бета-амилоидных бляшек и останавливает гибель нейронов.

читать

Вакцина от болезни Альцгеймера

Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.

читать

Нет, Альцгеймер не заразен

По словам одного из авторов работы, из которой журналисты слепили очередную ложную сенсацию, «идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь».

читать

Болезнь Альцгеймера: ранняя диагностика

Наиболее известный из ассоциированных с болезнью Альцгеймера генетических вариантов – APOE e4 – может оказывать свое губительно влияние задолго до появления первых симптомов заболевания.

читать