Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • БиоМолТекст-18

Белок старения

Найден ключевой механизм старения

Лента.ру

Ученые из Центра исследования рака в Германии выявили белок, который играет ключевую роль в процессе старения, определяя продолжительность жизни организма. Статья исследователей опубликована в FEBS Journal (Oberacker et al., Enhanced expression of thioredoxin interacting protein regulates oxidative DNA damage and aging), кратко о научной работе рассказывается в пресс-релизе Key molecule of aging discovered.

Известно, что старение клеток и тканей обусловлено окислительным стрессом, когда при работе митохондрий в цитоплазме увеличивается количество активных форм кислорода (АФК), повреждающих ДНК, белки и липиды. Клетка в таких условиях быстро теряет способность выполнять свои функции и в конце концов умирает. Согласно свободнорадикальной теории старения, предложенной в 1950 году, именно этот процесс является главной причиной старения организма.

Однако АФК также играют сигнальную роль, активируя иммунные клетки Т-лимфоциты, и способствуют уничтожению поврежденных клеток, поэтому их недостаток может привести к таким заболеваниям, как рак. Ученые показали, что окислительно-восстановительный баланс, выражающийся в оптимальном уровне АФК и антиоксидантов, обеспечивается соединением, называемым тиоредоксин-взаимодействующим белком (TXNIP).

Тиоредоксин-1 (TRX-1) обезвреживает избыток АФК, тем самым защищая ДНК от повреждения и замедляя процесс старения. TXNIP ингибирует тиоредоксин, провоцируя накопление свободных радикалов.

Ученые сравнили T-лимфоциты в крови у 55-летних и 20-25-летних добровольцев и выяснили, что клетки более пожилых людей продуцируют больше TXNIP. Это было также характерно для клеток плодовых мух Drosophila. Тогда исследователи вывели насекомых, в организме которых тиоредоксин-взаимодействующие белки синтезируются в больших или меньших, чем в норме, количествах. Те мухи, у которых было много TXNIP, жили в среднем намного меньше, а насекомые с малым количеством белка – дольше.

По словам ученых, достаточно найти способ отключить TXNIP, чтобы значительно увеличить продолжительность жизни людей.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

старение свободные радикалы экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Продление жизни: отключите белки трансляционного контроля митохондрий

Подавление синтеза белков трансляционного контроля митохондрий, необходимых для нормального биосинтеза в этих органеллах, приводило к продлению жизни клеток.

читать

Не хотите стареть? Настройте биологические часы!

Возможно, кроме участия в «настройке» биологических часов, ген per управляет механизмом, обеспечивающим восстановление окислительных повреждений. Нарушение его функционирования приводит к ускоренному старению, что может проявляться развитием целого спектра патологических состояний, в том числе нейродегенеративных заболеваний, сердечно-сосудистых болезней и рака.

читать

Ген старения мозга

Ген Bmi1 напрямую управляет процессом деградации нейронов сетчатки глаз и коры головного мозга, воздействуя на механизмы защиты от свободных радикалов.

читать

Возрастное старение иммунной системы (3)

Еще одним влияющим на состояние иммунной системы фактором является воздействие свободных радикалов.

читать

Митохондрии в старении, часть 2

Увеличение продукции новых митохондрий или повышение эффективности их работы могут увеличить продолжительность жизни.

читать

Свободные радикалы и разбитые коленки

Повышенное содержание в эпидермисе свободных радикалов ускоряет заживление травм у молодых животных, однако с возрастом этот эффект меняется на противоположный: клетки кожи перестают делиться, запас стволовых клеток сокращается, а кожа начинает быстро стареть.

читать