Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Biohacking
  • Био/​мол/​текст
  • Vitacoin

Берегите мозг от стресса!

Исследователи университета Южной Калифорнии, работающие под руководством профессора Кельвина Дэвиса (Kelvin J. A. Davies), в экспериментах на крысах установили, что хронический стресс, как физический, так и психический, вызывает гиперэкспрессию гена RCAN1 в клетках мозга, что способствует развитию нейродегенеративных заболеваний.

Экспрессия гена RCAN1 помогает здоровому человеку справиться с острым стрессом, однако чрезмерное количество его белкового продукта повреждает нейроны и нарушать передачу нервных импульсов. Это может привести к развитию нейродегенеративных заболеваний, наиболее распространенным из которых является болезнь Альцгеймера.

Эксперименты на обычных и генетически модифицированных (продуцирующих избыток RCAN1) крысах, показали, что хроническая гиперпродукция белка RCAN1 приводит к гиперфосфорилированию (прикреплению лишних фосфатных остатков) тау-протеинов в клетках мозга. Функция этих белков заключается в стабилизации микротрубочек, формирующих цитоскелет нейронов. Их гиперфосфорилирование приводит к появлению и накоплению в клетках нейрофибриллярных клубков, являющихся основным гистологическим признаком болезни Альцгеймера.

Формирование нейрофибриллярных клубков постепенно убивает нейроны, что проявляется нарастающим ухудшением познавательных функций человека, распознаваемым как нейродегенеративное заболевание.

В настоящее время существует две конкурирующие теории, объясняющие основную причину нейродегенерации при болезни Альцгеймера: гиперпродукция белка бета-амилоида и гиперфосфолирирование тау-протеинов.

Профессор Дэвис и его коллеги считают, что гиперэкспрессия RCAN1 является связующим звеном для этих двух механизмов.

Хроническая гиперэкспрессия RCAN1 с самого рождения характерна для клеток мозга людей с синдромом Дауна. У таких индивидуумов нейрофибриллярные клубки начинают формироваться в очень раннем возрасте, а симптомы болезни Альцгеймера проявляются обычно уже к 40 годам.

Исследователи также выявили взаимосвязь между недостаточной продукцией RCAN1 и болезнью Гентингтона – редким наследственным заболеванием нервной системы, характеризующимся прогрессирующим нарушением физических и психических функций в возрасте 35-50 лет.

Таким образом, полученные результаты указывают на то, что содержание белка RCAN1 в клетках мозга не должно выходить за пределы достаточно узкого диапазона, так как любые нарушения этого равновесия влекут за собой очень серьезные последствия.

Статья Gennady Ermak et al. Do RCAN1 proteins link chronic stress with neurodegeneration? опубликована 16 июня в предварительной on-line версии FASEB Journal.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам University of Southern California: USC Scientists Uncover Mechanism by Which Chronic Stress Causes Brain Disease.

01.07.2011

назад

Читать также:

Некодирующая РНК способствует развитию болезни Альцгеймера

Малая РНК 38А запускает в нейронах особый вариант сплайсинга важного белка, что способствует нарушению формирования бета-амилоида и развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

читать

Генотерапия болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний?

Увеличение синтеза белка паркина не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению нарушенной функции нейронов. Авторы планируют клинические исследования на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, в т.ч. с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

читать

«Шапка-невидимка» не даст развиться болезни Альцгеймера?

Микроглия – иммунные клетки нервной системы – уничтожает нейроны в мозге мышей, страдающих болезнью Альцгеймера, под воздействием сигнальных белков, синтезируемых самими нейронами. Осталось только научиться блокировать эти сигналы.

читать

Причина болезни Альцгеймера – амилодные олигомеры?

Еще одно подтверждение того, что болезнь Альцгеймера вызывают олигомеры бета-амилоида, а не печально известные амилоидные бляшки.

читать

Ранняя диагностика болезни Альцгеймера: подсветить бета-амилоидные бляшки

У лиц, чьи родители имели болезнь Альцгеймера, вероятность обнаружить в головном мозге бета-амилоидные бляшки выше, особенно если заболевание обнаруживалось у матери испытуемого.

читать