Главный по старению

Найден ген, который тормозит деление клеток

Юлия Воробьёва, «Вести»

В последние годы учёные находят всё больше так называемых генов старения и долголетия. Однако они до сих пор не могут ответить на один из главных вопросов: как же запускается естественный механизм физиологического старения на клеточном уровне.

Команда исследователей из Университета Нью-Йорка в Буффало приблизилась к разгадке, изучив ген, который, пожалуй, можно назвать «главным по старению».

Этот ген носит название CD36, и прояснение его функций важно сразу по двум причинам, отмечают авторы новой работы в пресс-релизе Cells stop dividing when this gene kicks into high gear, study finds.

Во-первых, оно поможет разобраться в естественных биологических процессах, происходящих в организме человека, и найти новые методы лечения многих болезней, которые прогрессируют с возрастом (от артрита до катаракты).

Во-вторых, специалисты смогут лучше изучить клетки, которым не страшны процессы старения. К таковым относятся, например, клетки опухолей.

Исследователи признаются, что изначально поиск одного конкретного гена старения не был их целью. Научная группа собиралась каталогизировать уже известные гены, имеющие отношение к процессам старения клеток, и изучить лишь некоторые из них.

Однако в ходе работы специалисты заметили, что один из генов демонстрирует в стареющих клетках особую активность.

Когда учёные искусственно повысили активность этого гена в молодых здоровых клетках, последние внезапно прекратили деление и начали проявлять явные признаки старения. Причём такой эффект распространился на всю культуру клеток в чашке Петри, тогда как изначально были модифицированы лишь 10-15% из них. Дальнейшие анализы показали, что и остальные клетки тоже начали экспрессировать ген CD36 (области экспрессии показаны на изображении ниже синим цветом).

В другом эксперименте учёные поместили молодые клетки в питательный раствор, в котором ранее находилась культура «пожилых» клеток. И новые «жильцы», словно переняв по наследству свойства своих предшественников, также перестали делиться. (Отметим, что ранее учёные похожим образом, напротив, «омолодили» кровь.)

«То, что мы обнаружили, очень нас удивило. Физиологическое старение – сложный процесс, и мы не ожидали, что изменение экспрессии одного гена может спровоцировать его или вызвать тот же эффект в окружающих клетках», – рассказывает ведущий автор исследования Экин Атилла-Гокджумен (Ekin Atilla-Gokcumen).

По её словам, пока что точная роль этого гена остаётся не до конца очевидной. Как известно, каждый ген отвечает за создание одноимённого белка, но в данном случае функции белка, кодируемого CD36, не совсем понятны.

Правда, есть зацепка. Учёные выяснили, что ген CD36 непосредственно связан с клеточным импортом липидов – это подтвердили исследования сразу двух типов клеток, фибробластов кожи и лёгких (клетка лёгкого человека, экспрессирующая ген CD36, показана ниже).

Также специалисты отмечают, что CD36 оказался одним из самых «переменчивых» генов: последовательность его нуклеотидов заметно отличается у разных людей. Такое разнообразие может быть индикатором функциональных изменений, которые происходят из-за разных факторов, от эволюционных до экологических. Важно и то, что подобные изменения не всегда идут во вред: они могут быть и полезными, считает Атилла-Гокджумен.

Конечно, ускорение процесса старения – это совсем не то, о чём хотят узнать люди. Однако, по мнению учёных, их результаты дают новые перспективные направления для будущих исследований. Если разобраться в причинах нежелательных изменений, то их будет гораздо легче предотвратить, заключают специалисты.

Научная статья с более подробным описанием работы была опубликована в журнале Molecular Omics.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru