Кто виноват в старении костей?
Сотрудники Университета Буффало в новом исследовании показали, что отсутствие белка, регулирующего воспаление, ускоряет процессы резорбции костной ткани, повышая риск развития периодонтита и, возможно, остеопороза.
Остеопороз приводит к снижению механической прочности костей. Пациенты страдают от патологических переломов, возникающих при несерьезных падениях и ударах. Снижение минеральной плотности кости отмечается у 55% людей старше 50 лет. По прогнозам, к 2020 году остеопороз будет у 61 миллиона человек по всему миру.
Так же мрачна ситуация с периодонтитом – болезнью, характеризующейся воспалением десен, разрушением челюстных костей и приводящей к потере зубов. Им страдает 70% людей старше 65 лет.
Воспаление – важная часть иммунной реакции организма, защищающая от инфекций и повреждений. Но чрезмерное воспаление приводит к разрушению кости и нарушению синтеза костной ткани.
Белок тристетрапролин (ТТП) играет роль тормоза в иммунной системе. Без него процессы воспаления и резорбции костной ткани происходят бесконтрольно и неуправляемо.
Результаты эксперимента с подавлением выработки ТТП. Слева – контрольная группа, посередине – опытная группа. Удаление гена, ответственного за синтез ТТП, приводит к повышению количества остеокластов (фиолетового цвета), которые разрушают костную ткань. Источник: Keith Kirkwood.
Снижение уровня ТТП с возрастом обуславливает развитие связанных со старением заболеваний – остеопороза и периодонтита. Остается неясным, с чем связано снижение синтеза ТТП. Понимание факторов, лежащих в основе экспрессии генов, кодирующих ТТП, поможет разработать новые способы лечения заболеваний костной ткани.
Для оценки влияния уровня ТТП на риск периодонтита исследователи провели эксперимент с тремя группами мышей. В первой синтез ТТП был полностью подавлен, во второй, наоборот, усилен. Третья группа мышей являлась контрольной.
У животных отслеживали воспалительные изменения, плотность костной ткани челюсти и количество остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань) через три, шесть и девять месяцев после начала наблюдения.
У мышей первой группы (с подавлением синтеза ТТП) плотность костной ткани пародонта снизилась на 14% через три месяца и на 19% через девять месяцев. Кроме периодонтита у них были выявлены экзема, артрит и другие воспалительные заболевания. Уровень остеокластов был выше, чем в двух других группах.
Отсутствие ТТП также привело к изменению микрофлоры полости рта, несмотря на содержание всех мышей, участвовавших в эксперименте, в одинаковых условиях. Авторы предположили, что к этому привело длительное хроническое воспаление. Еще предстоит выяснить, играет ли роль рост патогенной микрофлоры в развитии периодонтита.
Повышенная экспрессия ТТП во второй группе мышей привела к устойчивости к воспалению. Процессы резорбции кости были на 13% ниже по сравнению с контролем. Количество остеокластов в этой и контрольной группах было одинаковым.
В настоящее время планируется исследование влияния уровня ТТП на плотность кости на протяжении двухлетнего периода.
Статья H.M. Steinkamp et al. Tristetraprolin Is Required for Alveolar Bone Homeostasis опубликована в журнале Journal of Dental Research.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Buffalo: Absence of key protein, TTP, rapidly turns young bones old.