Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • РОИ

Накопление поврежденных белков и болезнь Альцгеймера

Причины болезни Альцгеймера могут крыться в процессах естественного старения мозга

Анна Ставина, XX2 век, по материалам FASEB: Protein build-up may trigger inflammation associated with Alzheimer's and other conditions

Исследователям удалось обнаружить один из возможных триггеров воспалительного процесса, предшествующего развитию болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. В обзоре Currais et al. Intraneuronal protein aggregation as a trigger for inflammation and neurodegeneration in the aging brain, опубликованном в онлайн-версии издания The FASEB Journal, указывается, что воспаление может возникать как ответ на увеличение количества повреждённых агрегированных белков в нейронах. При этом сам процесс накопления этих белков в клетках является естественной составляющей старения головного мозга.

«Мы надеемся, что в будущем медики разработают такие лекарства, которые будут предотвращать накопление повреждённых белков в нейронах стареющего мозга или удалять уже сформировавшиеся белковые скопления. Люди зрелого возраста смогут вести полноценную жизнь, сохраняя свои когнитивные способности, – рассказывает соавтор работы Антонио Курраис (Antonio Currais), старший научный сотрудник Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies). – Наша лаборатория активно занимается поиском способов лечения нейродегенеративных заболеваний через управление патологическими процессами, развивающимися по мере старения. Мы полагаем, что эти процессы и являются основной причиной болезней. Наш подход отличается от подхода фармацевтических компаний, разрабатывающих препараты для лечения редких генетических форм нейродегенеративных заболеваний и при этом игнорирующих процессы старения».

В статье учёные утверждают, что, поскольку нервные клетки не способны делиться, они не могут распределить накопленные повреждённые белки между двумя новыми клетками. Белки накапливаются и становятся токсичными, приводя к развитию воспалительных реакций внутри самих нейронов. Это также позволяет предположить, что связь между агрегацией повреждённых белков и запуском воспалительного процесса существует не только в головном мозге, нечто подобное может развиваться и в других органах и тканях по мере старения. Лекарственные средства, которые обеспечат выведение агрегированных белков из клеток, будут обладать большим потенциалом в плане профилактики и лечения многих нейродегенеративных заболеваний: болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона и даже инсульта.

Авторы обзора подчёркивают, что речь идёт не о внеклеточных скоплениях или «бляшках» бета-амилоидного белка, активно изучаемых в контексте развития и течения болезни Альцгеймера. К описываемым белкам они отнесли не только уже известный бета-амилоид, который можно обнаружить внутри нейронов задолго до появления клинических признаков заболевания, но и деформированные версии белков, в норме выполняющих какие-либо функции в нейронах. Однако по мере старения мозга «укладка» молекул белков нарушается, и внутри клеток образуются нерастворимые белковые скопления, которые и провоцируют воспаление. Важно, что ранее эти белки не рассматривались как ассоциированные с какими-либо заболеваниями, и в какой-то степени это справедливо, но лишь в отношении «нормальных» молекул, растворимых и не образующих скопления в нейронах.

«Этот углублённый обзор, первый в соответствующей серии публикаций, сочетает в себе результаты собственных исследований авторов и работы других команд. Он указывает на важную роль воспалительных процессов при болезни Альцгеймера. Воспаление может быть либо причиной её развития, либо ответной реакцией на какой-то другой триггер, запускающий заболевание. Этот аспект болезни Альцгеймера не должен игнорироваться», – отметил Тору Педерсон (Thoru Pederson), главный редактор издания FASEB Journal.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 12.01.2017


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера старение биомолекулы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Ультразвук замедляет старение головного мозга

Ультразвуковое излучение не только обращает вспять развитие болезни Альцгеймера, но и замедляет старение головного мозга мышей.

читать

Молекулярный тест для определения биологического возраста и выявления болезни Альцгеймера

Панель из 150 молекулярных биомаркеров позволяет оценить биологический возраст человека и выявить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях.

читать

Как нейтрализовать «белок забывчивости»

После подавления активности регуляторного белка PERK или снижения уровня его экспрессии посредством генных манипуляций исследователи обнаружили 30%-е улучшение памяти как о положительном, так и о негативном опыте.

читать

Стареющему мозгу нужен REST

Активный в период внутриутробного развития ген REST на поздних этапах жизни защищает нейроны от стрессовых воздействий, а уменьшение его экспрессии в пожилом возрасте ассоциировано с болезнью Альцгеймера.

читать

От болезни Альцгеймера защитят ионы Скулачева?

Прием SkQ1 замедляет развитие симптомов болезни Альцгеймера не только у линии преждевременно стареющих, но и у здоровых крыс контрольной группы.

читать