Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Vitacoin
  • БиоМолТекст17

Общий враг

Один и тот же фермент способствует развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона

Евгения Ефимова, Вести

Нельзя сказать, что болезни Альцгеймера и Паркинсона одинаковы: они воздействуют на различные области мозга и имеют совершенно свои отличительные генетические и экологические факторы риска. Тем не менее, говорят учёные, на биохимическом уровне у этих двух нейродегенеративных заболеваний есть сходства: при их развитии липкие белки формируют бляшки в клетках мозга. И, как оказалось, один и тот же фермент стимулирует этот процесс в двух случаях. Сходство между двумя различными заболеваниями может привести к созданию новых методов лечения болезни Паркинсона, говорят специалисты.

Как уже было сказано, при развитии заболеваний липкий белок формирует токсичные сгустки (бляшки) в клетках мозга. Так, при болезни Альцгеймера «разрушителем» внутри клеток называется тау-белок, который формирует нейрофибриллярные клубки. При болезни Паркинсона липким белком является альфа-синуклеин, формирующий тельца Леви.

Ранее исследователь Кэцян Е (Keqiang Ye) и его коллеги из Университета Эмори показали, что фермент аспарагиновая эндопептидаза (asparagine endopeptidase; AEP) разрезает тау-белок, делая его таким образом более клейким и токсичным. Медикаменты, которые ингибируют (подавляют) AEP, давали положительный эффект при лечении болезни Альцгеймера на животных.

Теперь же исследователи показали, что фермент AEP действует таким же образом и по отношению к альфа-синуклеину. Иными словами, один и тот же фермент способствуют развитию двух различных заболеваний.

«При развитии болезни Паркинсона альфа-синуклеин ведёт себя так же, как и тау-белок при возникновении болезни Альцгеймера. Мы предположили, что если фермент AEP может разрезать тау-белок, то он может делать то же самое и с альфа-синуклеином», – сказал Е (в пресс-релизе Drug discovery: Alzheimer's and Parkinson's spurred by same enzyme – ВМ).

Отмечается, что обычно AEP содержится внутри лизосом, клеточных станций по утилизации «мусора», и никогда не покидает их, но при нарушениях в их работе он может проникать в остальные части клеток.

Учёные проследили за жизнедеятельностью нервных клеток в образцах мозга людей, страдавших от болезни Паркинсона, и обнаружили, что молекулы AEP действительно взаимодействовали с альфа-синуклеином и обрезали его, сообщает РИА Новости.

По словам специалистов, скорость реакции между белком и ферментом зависит от одного параметра – возраста человека. Чем он старше, тем быстрее AEP разрушает молекулы альфа-синуклеина и формирует клубки из его обрезков. Биологи связывают это с тем, что лизосомы начинают сильнее «протекать» в пожилые годы из-за накопления проблем в работе генов и белков в нейронах.

Так как ранее исследователи уже успешно подавляли действие AEP в экспериментах на животных моделях, страдающих болезнью Альцгеймера, открытие может потенциально способствовать созданию лекарства и от болезни Паркинсона, считают учёные. Правда, они предупреждают, что AEP, к сожалению, является не единственным белком, способным разрезать альфа-синуклеин на токсичные куски. Более того, даже целым этот белок может причинять вред. Тем не менее специалисты намерены в будущем протестировать лекарства, подавляющие действие AEP, на животных с болезнью Паркинсона.

Результаты исследования опубликованы в научном издании Nature Structural and Molecular Biology (Zhang et al., Asparagine endopeptidase cleaves α-synuclein and mediates pathologic activities in Parkinson's disease).

Добавим, что учёные всего мира пытаются найти различные способы терапии обоих заболеваний. Так, недавно одна группа специалистов выяснила, что переливание «молодой» крови пожилым людям снизило риск развития болезни Альцгеймера, а против болезни Паркинсона начали применять клетки свиней.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
 04.07.2017


Читать статьи по темам:

нейродегенеративные заболевания Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Выбор носителей терапевтических генов

Результаты нового исследования помогут в будущем осознанно выбирать вирусные векторы для персонифицированной терапии нейродегенеративных заболеваний.

читать

Пользу вина для мозга доказали на молекулярном уровне

Международная группа ученых выяснила, что красное вино положительно влияет на центральную нервную систему человека благодаря микрофлоре кишечника.

читать

Болезнь Гентингтона

Молекулярный нейрогенетик Дэвид Рубинштейн – об этой наследственной болезни и сходных с ней нейродегенеративных заболеваниях, вызванных агрегацией белков.

читать

Метформин и нейродегенеративные заболевания

Новая масштабная работа показала, что долговременный приём метформина не только не снижает риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона, но даже увеличивает его.

читать

Экзосомы защищают мозг от эпилепсии

Интраназальное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает выраженность повреждений головного мозга, ассоциированных с эпилептическим статусом.

читать