Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • techweek
  • Biohacking
  • Био/​мол/​текст

Преждевременное старение излечимо?

Мышата лечат детей от старости
Ученым удалось справиться с явлением преждевременного старения,
выключив всего один фермент

Григорий Колпаков, Газета.Ру

Найден способ победить прогерию – преждевременное старение. Пока опыты проводятся только на мышах, но есть надежда, что детей, слишком быстро проживающих свою жизнь, можно исцелить, выключив всего один фермент. Исследования этой болезнь и методов борьбы с ней могут стать основой для решения проблемы нормального старения у людей.

Прогерия – это редкое заболевание, известное также как прогерический синдром Хатчисонам – Гилфорда, которое вызывается спорадической мутацией всего лишь одного гена. Спорадическими называют мутации, которые не передаются ребенку по наследству от родителей, а возникают при созревании половых клеток или при развитии эмбриона.

Прогерия – болезнь генетическая, но не наследственная. Виновный ген Imna кодирует белок под названием «преламин А», из которого формируется оболочка клеточного ядра. Преламин А, созданный по лекалам гена-мутанта, делает эту оболочку несовершенной, что приводит к изменению структуры ядра, нестабильности генома и нарушению экспрессии генов. Дети, больные прогерией, быстро лысеют, у них стареет кожа, становятся хрупкими кости. В шесть лет они выглядят стариками, а примерно в тринадцать умирают от инсульта или инфаркта из-за сильного атеросклероза.

Этим, собственно, и объясняется спорадический характер мутации: больные детской прогерией просто не успевают дожить до репродуктивного возраста и передать дефект по наследству.

Группа шведских биологов из Гётеборга под руководством профессора Мартина Бергё после многолетних исследований нашла способ если не починить мутантный белок, то, по крайней мере, обезоружить его, лишить способности состаривать организм. О своем методе, проверенном на мышах, исследователи рассказали в статье, опубликованной в последнем номере журнала Science (Ibrahim et al., Targeting Isoprenylcysteine Methylation Ameliorates Disease in a Mouse Model of Progeria). Они обнаружили, что основные неприятности с мутантным белком начинают происходить после того, как фермент, называемый ICMT, присоединяет к одному из его концов небольшую химическую группу. Этого не происходит, если блокировать действие ICMT. Чтобы проверить это, группа биологов из Сингапура, сотрудничающая с гётеборгской командой, разработала потенциальный ингибитор (блокатор) ICMT.

Ученые работали на мышиной модели прогерии: генетически измененные мыши, которые несли мутантный ген, преждевременно старели так же, как и люди. «Когда мы с помощью этого препарата уменьшили производство фермента у мышей с мутантным геном Imna, – говорит профессор Бергё, – все клинические симптомы прогерии у них либо существенно ослабли, либо исчезли вообще.

Мы также исследовали культуры клеток, взятых у детей с прогерией, и обнаружили, что, когда фермент подавлен, клетки начинают расти быстрее, точно так же, как это происходило с культурами мышиных клеток, причем и в том и в другом случае механизм процесса был одним и тем же.

Это, конечно, не означает, что разработанным в Сингапуре лекарством уже завтра можно лечить детей, больных прогерией. По словам Бергё, пока исследования проводятся только на мышах.

Как уже говорилось, синдром Хатчисона – Гилфорда – не просто редкое, а редчайшее заболевание. Сейчас во всем мире им болеют всего около ста детей.

Конечно, для их родителей будет великим счастьем избавить маленьких старичков от страшной судьбы, но не только этим объясняется чрезвычайный интерес, проявленный к исследованию в научном сообществе.

«Причина этого интереса очевидна, – утверждает профессор Бергё. – Это необычайное сходство между ходом нормального процесса старения и ускоренного старения у больных прогерией детей, а это значит, что прогерия может прояснить многие тайны и нормального старения. У детей развивается остеопороз, мышечная слабость, инфаркт миокарда, инсульт – все как у старых людей, но у них никогда не бывает ни рака, ни слабоумия».

Продолжая эксперименты на мышах, группа Бергё именно с этой целью – разобраться не только с ускоренным, но и с обычным старением – исследует сейчас действие ингибитора ICMT на нормальных мышей.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
17.05.2013

Читать статьи по темам:

наследственные болезни разработка препаратов старение экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Кандидат в препараты против миотонической дистрофии

Низкомолекулярное соединение, разработанное исследователями из Университета Иллинойса, может проникать в ядра клеток и разрушать кластеры белок-РНК, вызывающие миотоническую дистрофию.

читать

Лечение бокового амиотрофического склероза: первый этап

Экспериментальный препарат для лечения бокового амиотрофического склероза на основе антисмысловой РНК, блокирующей продукцию мутантного белка SOD1, продемонстрировал свою безопасность в клиническом исследовании I фазы.

читать

Редкие заболевания получат щедрое финансирование

Новые проекты будут способствовать работе Международного консорциума по исследованиям редких заболеваний, который прилагает значительные усилия для объединения ресурсов и согласования политики в сфере проведения исследований.

читать

Больше внимания редким заболеваниям

Фармацевтические и биотехнологические компании стали обращать больше внимания на разработку препаратов для лечения редких и орфанных заболеваний.

читать

Персонализированная медицина: скрининг потенциальных лекарств на клетках пациента

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса продемонстрировали возможность тестирования тысяч экспериментальных препаратов на «больных» клетках пациента, выращенных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.

читать