Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Секрет долголетия – в коллагене?

Исследователи Джослинского центра изучения диабета, работающие под руководством доктора Кейт Блэкуэлл (T. Keith Blackwell), в экспериментах на круглых червях Caenorhabditis elegans идентифицировали неизвестный ранее механизм, манипуляции над которым могут лечь в основу действия новых препаратов для замедления старения и предотвращения развития ассоциированных с ним хронических заболеваний.

Авторы занимались изучением влияния воздействий, заведомо увеличивающих продолжительность жизни нематод C.elegans (в том числе низкокалорийной диеты и препарата рапамицина), на экспрессию генов, продуцирующих коллаген и другие белки внеклеточного матрикса, являющегося своего рода каркасом, поддерживающим ткани, органы и кости.

Полученные результаты показали, что каждое из рассматриваемых вмешательств повышало экспрессию генов, кодирующих коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса, тем самым стимулируя процесс его реструктурирования. Судя по всему, активизация продукции этих соединений является ключевым механизмом увеличения продолжительности жизни круглых червей.

В основе этого механизма лежит активация гена SKN-1, регулирующего многие реакции организма на стрессовые воздействия, в том числе значительно повышающего экспрессию генов коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса. Аналог этого гена в геноме человека представлен целым комплексом генов-регуляторов, известных как Nrf-1, Nrf-2 и Nrf-3.

Белки семейства коллагенов являются основным компонентом соединительной ткани и составляют примерно третью часть всех белков человеческого организма. Они входят в состав всех тканей и органов и формируют каркас, обеспечивающий гибкость и силу тела человека. Однако с возрастом эти структуры постепенно изнашиваются и утрачивают свои свойства. Более того, коллагены вовлечены в развитие целого ряда заболеваний, начиная от осложнений сахарного диабета и заканчивая болезнями сердечно-сосудистой системы, костной ткани и почек.

Полученные авторами результаты могут лечь в основу нового направления в поиске секретов долголетия и помочь в разработке препаратов для замедления старения и предотвращения развития и прогрессии хронических возрастных болезней. Более того, авторы считают, что такие препараты могут выступать в роли своего рода косметических средств, оказывающих свое действие на состояние кожи изнутри организма.

Статья Collin Y. Ewald et al. Dauer-independent insulin/IGF-1-signalling implicates collagen remodelling in longevity опубликована в журнале Nature.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Joslin Diabetes Center:
Joslin Discovery May Hold Clues to Treatments that Slow Aging and Prevent Age-Related Chronic Disease.

16.12.2014

Читать статьи по темам:

биомолекулы возрастные болезни продление жизни экспрессия генов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Клеточный «мусорщик» замедляет старение

Белок паркин увеличивает продолжительность жизни плодовых мушек, избавляя клетки от биохимического «мусора».

читать

Поврежденные, больные и старые мышцы восстановит Pax7

Понимание того, как работает белок Pax7, поможет сделать сателлитные клетки как можно более активными. Это может привести к революции в лечении мышечной дистрофии и, возможно, позволит сохранить силу мышц в старости.

читать

Новая мишень для разработки препаратов против возрастных заболеваний

HLH-30 – первый фактор транскрипции, функционирующий во всех известных зависимых от аутофагии парадигмах долголетия, что укрепляет позиции новой концепции о том, что аутофагия вносит вклад в увеличение продолжительности жизни.

читать

Тепловой шок и старение

Накопление неправильно свернутых белковых молекул сопровождает старение организма. Можно ли с помощью активации «клеточного ОТК» – белков теплового шока – замедлить процесс старения и снизить риск развития возрастных болезней?

читать

«Белок стресса» замедляет старение мышц

Ассоциированной с возрастом атрофия скелетной мускулатуры можно избежать посредством активации синтеза белка теплового шока в митохондриях.

читать