Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • Vitacoin

Секрет – в митохондриях

В митохондриях нашли главный секрет долголетия

Лента.ру

Ученые Института биологии старения Общества Макса Планка в Германии выявили новый механизм старения, связанный с митохондриями и лизосомами. Результаты исследования помогают объяснить, почему функции митохондрий ухудшаются с возрастом не только у млекопитающих, включая человека, но и у многих других животных. Статья исследователей, раскрывающая главный секрет долгой жизни, опубликована в журнале Nature Metabolism (Tharyan et al., NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin).

Известно, что митохондрии не только обеспечивают клетку энергией в виде молекул АТФ, но также играют важную и сложную роль в процессе старения. С возрастом эффективность митохондрий снижается, что связано с воспалительными реакциями, однако, с другой стороны, умеренное снижение активности органелл может стимулировать защитные реакции, способствующие долголетию. У млекопитающих функции митохондрий регулирует ряд регуляторных молекул (PGC-1α, YY1 и NRF10), но у беспозвоночных эти факторы отсутствуют.

Чтобы определить механизмы, контролирующие функции митохондрий, общие для многоклеточных, ученые провели генетический скрининг регуляторных молекул у модельной нематоды Caenorhabditis elegans. Для этого они вызвали у взрослых червей репродуктивную диапаузу – долговременное состояние покоя, наступающее при голодании. Во время диапаузы перестраивается физиология и метаболизм. Исследователей интересовало, какие молекулы при выходе из этого состояния влияют на ген cco-1, кодирующий цитохром-с-оксидазу (комплекс IV) – важный компонент митохондрий, участвующий в клеточном дыхании.

Ученые использовали метод РНК-интерференции, при котором малые молекулы РНК, внедренные в организм, подавляют активность различных регуляторных молекул: факторов транскрипции, рецепторов ядра клетки, регуляторов хроматина (вещества ядра клетки) и ферментов, включая фосфатазы и киназы. Всего было определено 30 молекул-кандидатов, влияющих на активность cco-1.

Одну из важнейших ролей играет ядерный транскрипционный фактор NFYB-1, являющийся компонентом (субъединицей) транскрипционного комплекса. Подавление NFYB-1 приводит к нарушению активности митохондриальных генов, снижению потребления кислорода, разрушению митохондрий и сокращению продолжительности жизни модельного организма.

Исследователи выяснили, что транскрипционный фактор контролирует другой белок – просапозин. Это соединение локализуется в лизосомах, где происходит разрушение и переработка молекул. Если же ограничить активность просапозина, то митохондрии, наоборот, восстанавливают свои функции, а срок жизни увеличивается. Схожий эффект происходит при добавлении кардиолипина – важного компонента внутренней мембраны митохондрий, с которым взаимодействует просапозин.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

старение митохондрии молекулярная биология Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Рубильник старения

Возможно, что механизм деполяризации внутренней митохондриальной мембраны является своеобразной программой антистарения.

читать

Митохондриальная теория под вопросом

Финские биологи обнаружили причину старения мышей, у которых ДНК в митохондриях мутируют быстрее обычного.

читать

И дышится с трудом

Причиной возрастного снижения активности Т-лимфоцитов может быть нарушение их способности к клеточному дыханию.

читать

Митохондриальная ДНК и старение

Комментарий к исследованию, показавшему, что ослабление митохондриальной функции вызывает ускорение процесса старения у мышей.

читать

Старение и митохондрии: новые данные

Обзор двух недавно опубликованных в свободном доступе статей о роли митохондрий в процессе старения.

читать