Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

«Шапка-невидимка» не даст развиться болезни Альцгеймера?

Международная группа ученых, возглавляемая профессором Йохеном Хермсом (Jochen Herms) из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана, продемонстрировала, что клетки микроглии не только являются непосредственными виновниками гибели нейронов, характерной для болезни Альцгеймера, но и разрушают нейроны под действием выделяемых ими же сигнальных белков.

Микроглия – специализированный класс глиальных (вспомогательных) клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки. Чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов, что, как полагают, является одним из патологических механизмов нейродегенеративных болезней, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция, вызванная СПИДом, и некоторых других.

Болезнью Альцгеймера в одной только Германии страдают около 1,2 миллионов человек, а в мире – около 18 миллионов. К сожалению, в ближайшем будущем ожидается рост этих цифр, особенно в развитых странах – из-за увеличения среднего возраста популяции. Прогрессирующая деменция (слабоумие) при болезни Альцгеймера возникает из-за гибели нейронов головного мозга, ассоциированной с образованием нерастворимых белковых агрегатов – бета-амилоидных бляшек. Вблизи от этих бляшек обнаруживается большое количество клеток микроглии, которые отслеживают признаки деградации окружающих тканей с помощью сложных молекулярных процессов. Этот факт и навел ученых на мысль о том, что возможной целью аггрегации клеток микроглии возле бета-амилоидных бляшек является их уничтожение.

С помощью новейших методов микроскопии группе профессора Хермса удалось непосредственно заглянуть в мозги живых мышей с моделью болезни Альцгеймера, дополнительно генетически модифицированных так, что у них вырабатывались флуоресцентные формы белков, специфичных для нейронов и клеток микроглии. Проводя длительный (до нескольких месяцев) мониторинг меченых клеток, исследователи впервые визуализировали потерю нейронов в тканях мозга живых мышей. Ученые обнаружили, что гибели нейронов предшествовала активация микроглии.

Профессор Хермс считает, что поврежденные нервные клетки, окружающие бляшки, секретируют химические сигналы, приводящие к опосредованной атаке этих нейронов клетками микроглии, а роль сигнальной молекулы играет белок фракталикин, взаимодействующий с рецепторными белками на поверхности микроглиальных клеток.

В подтверждение гипотезы Хермса, удаление этого рецептора с помощью генетических методик предотвращало потерю нейронов, несмотря на отсутствие изменений в образовании амилоидных бляшек.

По мнению профессора Хермса, полученные результаты открывают перспективное направление в разработке лекарств от болезни Альцгеймера, действие которых будет основываться на замедлении скорости потери нейронов головного мозга за счет нарушения взаимодействия между нейронами и микроглией.

Статья Martin Fuhrmann et al. «Microglial Cx3cr1 knockout prevents neuron loss in a mouse model of Alzheimer's disease» опубликована online 21 марта в журнале Nature Neuroscience. 

Дарья Червякова
Портал «Вечная молодость» http://www.vechnayamolodost.ru/  по материалам ScienceDaily: Dangerous Custodians: Immune Cells as Possible Nerve-Cell Killers in Alzheimer’s Disease.

24.03.2010

назад

Читать также:

Микрохимеризм: чужие клетки среди своих

Правда, чужих клеток у нас в организме наверняка совсем немного – по подсчетам, приблизительно одна на миллион. Поэтому исследователи придумали для явления специальное название – микрохимеризм.

читать

С переднего края науки: дайджест журнала Science

В кратком обзоре последних выпусков ведущих мировых научных журналов Science и Science Translational Medicine представлены наиболее интересные, на наш взгляд, достижения в области биологии и медицины.

читать

Интерферон-бета – биомаркер эффективности терапии ревматоидного артрита

Дорогостоящие лекарства от ревматоидного артрита помогают далеко не всем пациентам. Измерение уровня активности интерферона-бета в крови позволяет предсказать, поможет ли назначенный препарат в лечении ревматоидного артрита.

читать

Генетически модифицированные Т-лимфоциты для терапии артрита

После введения генетически модифицированных лимфоцитов мышам с артритом в очагах ревматоидного воспаления наблюдалось уменьшение количества T-хелперов и разрушительных процессов костной ткани, т.е. снижение аутоиммунной реакции.

читать

Каннабиноидные противоречия

Рецепторы, связывающие тетрагидроканнабинол – активный ингредиент марихуаны – являются потенциальной терапевтической мишенью для лечения аутоиммунных заболеваний, однако противоречивые данные об их присутствии на нейронах препятствуют разработке новых препаратов.

читать