Все стареют одинаково

Механизмы регуляции старения у дрожжей, круглых червей, плодовой мушки дрозофилы и у человека имеют гораздо больше общих черт, чем предполагалось раньше.

Мало кто ожидал, что схожесть процессов старения будет обнаружена у настолько широкого спектра видов. Но, как выясняется, не только очень похожие белки работают «на старение» у разных групп животных, но и принципы их взаимодействия очень похожи.

Учёные под руководством Роберта Хьюджеса (Robert Hughes) из калифорнийского Института старения Бака (Buck Institute for Age Research, Novato, California, USA) построили сеть взаимодействия белков, регулирующих старение, и показали, что человеческие белки, ответственные за старение, являются важными центрами в молекулярных взаимодействиях, регулирующих важнейшие функции клетки. Активность этих белков меняется в течение жизни, причём процессы старения у человека и у простых организмов очень схожи.

Сеть взаимодействия белков, отвечающих за продолжительность жизни, была построена на основе данных, полученных компанией Prolexys Pharmaceuticals в Солт Лейк Сити, США. Эта сеть состоит из 175 человеческих белков, имеющих известные аналоги у дрожжей, нематод и дрозофил и влияющих на продолжительность их жизни, и 2163 дополнительных человеческих белков, которые взаимодействуют с белками, определяющими процессы старения. Всего в сеть включено 3271 взаимодействие между 2338 разными белками.

Хьюджес попытался сравнить взаимодействия белков из этой сети с человеческими социальными взаимодействиями. Один из интересных результатов: обычный белок имеет в среднем 14 связей, а белки, определяющие продолжительность жизни – 19 связей. «Во взаимодействующей сети они образуют «хабы» (узлы связи) и точки взаимодействия между группами белков, – считает Хьюджес. – Это значит, что длительность жизни определяется комплексными взаимодействиями между клеточными системами, и эта комплексность наблюдается на уровне взаимодействия белков». Примечательно, что «выключение» генов старения, изучаемых в этом исследовании, приводит к увеличению длительности жизни простых организмов. Хьюджес считает, что, возможно, удаление таких генов-хабов со множеством связей может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращения распространения по клетке функциональных нарушений.

Второй важный вывод из исследования всплыл, когда учёные сравнили изучаемую сеть взаимодействия белков продолжительности жизни у старых и молодых добровольцев. Статистический анализ четко показал, что в сети взаимодействия много белков, которые кодируют гены, уровень экспрессии которых меняется в ходе старения человека. Этот удивительный результат – еще одно доказательство сходства между механизмами старения человека и беспозвоночных.

«Эта работа демонстрирует важность комбинирования скрининга по взаимодействию белков с генетической и функциональной оценкой при изучении сложных биологических процессов, таких, как старение», – говорит Судхир Сахашрабудх, сотрудник компании Prolexys Pharmaceuticals. По его словам, многие из белков, о важности которых для регуляции продолжительности жизни раньше не догадывались, теперь открыты для изучения научным сообществом. База данных по взаимодействию белков, полученная фирмой Prolexys, – крупнейшая в мире, она содержит 120000 взаимодействий белков.

Краткий пресс-релиз о результатах работы опубликован на сайте Prolexys Pharmaceuticals.

Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам «Известий науки»

19.03.2009