Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Блокирование одного белка замедляет старение

Исследователям медицинской школы Питтсбургского университета, работающим под руководством профессора Пола Роббинса (Paul Robbins), удалось замедлить процесс старения мышей путем блокирования активности белка – NF-Kappa B (ядерного фактора-каппа-би) – регулирующего активность определенных генов.

По словам профессора Роббинса, считается, что старения является результатом накопления в организме клеточных повреждений, в том числе повреждений ДНК. Однако специалисты до сих пор не смогли расшифровать биологические механизмы, запускающие процесс старения в ответ на накопление таких повреждений.

В качестве объекта изучения авторы выбрали белок NF-Kappa B, вовлеченный в запуск и блокирование активности определенных генов в ответ на стресс, воспаление и повреждения клеток. Результаты более ранних работ показали, что для стареющих тканей характерна повышенная активность NF-Kappa B. Исследователи решили проверить, распространяется ли эта закономерность на ткани больных прогерией – наследственным заболеванием, для которого характерно преждевременное старение организма, – и что произойдет при блокировании активации этого белка.

Сравнение тканей здоровых молодых мышей с тканями старых животных и животных с прогерией показало, что ткани первых содержали гораздо большее относительное количество клеток, в которых был активирован ядерный фактор-каппа-би. По словам исследователей, оказалось, что ассоциированная с возрастом активация этого белка во всех случаях происходит только в части клеток.

Дальнейшие эксперименты показали, что подавление активности NF-Kappa B с помощью химических соединений или незначительное изменение его экспрессии откладывало и снижало выраженность возрастных изменений в тканях, в том числе в почках, мышцах, печени и нервной системе мышей. Более того, оказалось, что ингибирование этого белка также уменьшало количество окислительных повреждений, являющихся результатом действия свободных радикалов.

Исследователи предполагают, активация ядерного фактора-каппа-би является результатом накопления клеточных повреждений, происходящего по мере старения организма. Это, в свою очередь, увеличивает продукцию свободных радикалов, что приводит к появлению новых клеточных повреждений. Судя по всему, агент, способный блокировать ядерный фактор-каппа-би, можно использовать для замедления процесса старения, а также для лечения определенных типов рака и заболеваний, характеризующихся нарушением активности механизмов восстановления повреждений ДНК, таких как пигментная ксеродерма.

Статья Jeremy S. Tilstra et al. NF-kappa-B inhibition delays DNA damage–induced senescence and aging in mice опубликована в Journal of Clinical Investigation.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Medical News Today: Slowing Aging By Blocking A Protein.

26.06.2012

Читать статьи по темам:

продление молодости теории старения Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Борьба со старостью и продление молодости на телеканале «Культура»

14–15 апреля на телеканале «Культура» в рамках медиапроекта «ACADEMIA» лекции о своей нелегкой борьбой против старости и за продление молодости прочитает академик Владимир Скулачев.

читать

Генетика старения и как с ней бороться

Поиск веществ и методов, воздействующих на уже известные и пока еще не открытые гены и сигнальные пути, связанные со старением, продолжается. Дождёмся ли результатов мы с вами – другой вопрос…

читать

Лекарство от старости в прямом эфире

Программа «Трендономика» (Финам FM) будет сегодня говорить о лекарстве от старения. В студии прямого эфира – Илья Полесский и трое учёных.

читать

Открыт еще один фактор старения?

По результатам уже проведенных исследований мы получили диплом на открытие «Явление накопления в организмах млекопитающих фактора старения». Сейчас главная задача – определить, что же именно представляет из себя этот фактор. Тогда мы можем определить ген, который отвечает за его синтез, и искать методы либо торможения данного синтеза, либо снижения биологической активности фактора старения в организме.

читать

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

читать