Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • mmif-2019
  • biokhaking
  • techweek

Как защитить нейроны от дегенерации?

Снижение потребляемой калорийности замедляет потерю нейронов

Чтобы замедлить начало дегенерации нейронов, мышей либо кормили так, чтобы в их организм поступало меньше калорий, либо им давали вещество, активирующее SIRT1 – SRT. И то, и другое препятствовало ухудшению памяти, способствовало поддержанию синаптической пластичности.

Александр Шустер, sci-lib по материалам ScienceDaily: Reducing Caloric Intake Delays Nerve Cell Loss

Активация фермента, который, как известно, играет некоторую роль в благоприятном воздействии, препятствующем старению при снижении количества потребляемых калорий, замедляет потерю нейронов головного мозга и поддерживает когнитивную функцию у мышей, сообщает издание The Journal of Neuroscience (Graff et al., A Dietary Regimen of Caloric Restriction or Pharmacological Activation of SIRT1 to Delay the Onset of Neurodegeneration – ВМ). Результаты проведённого исследования в будущем могут лечь в основу создания новых лекарственных препаратов, замедляющих развитие повреждений головного мозга, связанных со старением.

Результаты предыдущих исследований показывают, что уменьшение количества потребляемых калорий продлевает продолжительность жизни различных видов и препятствует развитию изменений в головном мозге, которые часто ассоциированы со старением и нейродегенеративными заболеваниями, например с болезнью Альцгеймера. Так же существует подтверждение того, что снижение количества потребляемых калорий активирует фермент сиртуин-1 (SIRT1). Как показывают результаты различных исследований, данный фермент препятствует развитию повреждений головного мозга, связанных со старением организма.

В рамках нынешней научной работы сотрудники Пиковерского института обучения и памяти (Picower Institute For Learning and Memory) при Массачусетском технологическом институте и медицинского института Говарда Хьюза проверили, действительно ли уменьшение количества потребляемых калорий может замедлять потерю нервных клеток – обычное явление при развитии нейродегенеративных заболеваний, и, если может, лежит ли в основе этого активация SIRT1. Учёным удалось не только подтвердить то, что снижение количества потребляемых калорий замедляет потерю нейронов, но и показать, что лекарственные средства, активирующие SIRT1, вызывают тот же эффект.

«Существует большая заинтересованность в выявлении химических соединений, которые воспроизводят эффекты, наблюдаемые при снижении количества потребляемых калорий, способные замедлить развитие проблем, связанных со старением и/или болезнями. Если они окажутся безопасны для человека, то, как показывает проведённое исследование, эти соединения могли бы использоваться в качестве превентивного средства для замедления начала нейродегенерации, связанной с несколькими заболеваниями, которые поражают стареющий мозг» – говорит Луиджи Пулелли (Luigi Puglielli, специалист в области геронтологии, сотрудник университета Висконсина в Мэдисоне).

В работе авторы использовали специальную линию лабораторных мышей, в головном мозге которых быстро развивались изменения, связанные с дегенерацией нейронов. Учёные сократили нормальный рацион питания животных на 30%. Через три месяца такой диеты мыши проходили испытания на способность к обучению и на работу памяти. «Мы наблюдали не только замедление начала нейродегенерации у мышей, которые потребляли меньшее количество калорий, но и отсутствие дефицита памяти и способности к обучению, выявлявшегося у мышей, которых кормили обычным образом, а не в соответствии с диетами» – говорит Ли-Хуэй Цзай (Li-Huei Tsai, руководитель исследования).

Учёные давали разным группам мышей лекарственное средство – активатор SIRT1. Животные, получавшие данный активатор, характеризовались меньшей потерей нейронов и лучшими межнейрональными связями (по сравнению с мышами, которые не получали лекарственное средство). Также лабораторные мыши, которым давали активатор SIRT1, проходили проверку на работу памяти и способность к обучению с тем же успехом, что и здоровые мыши.

По мнению доктора Цзая, сейчас необходимо прояснить ряд важных деталей. Например, безопасно ли использовать изученный подход на протяжении длительного времени, будет ли он эффективен в случае других животных, временно ли он замедляет прогрессию нейродегенерации или позволяет остановить её полностью.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
23.05.2013

назад

Читать также:

Транспозоны вносят вклад в возрастную нейродегенерацию?

Количество транспозонов («прыгающих генов») и их активность в мозге плодовых мух дрозофил увеличивается с возрастом и коррелирует с выраженностью нейродегенерации. Осталось выяснить, что здесь причина, а что – следствие.

читать

Tat-beclin 1 – долгожданная панацея?

Посредством запуска механизма аутофагии синтетический пептид, получивший название тат-беклин-1, защищает организм от злокачественных, инфекционных и нейродегенеративных заболеваний, а также предотвращает старение.

читать

Старение, нейродегенерация и болезнь Паркинсона

Патогенез и симптомы болезни Паркинсона – результат сложных взаимодействий между процессами старения и другими факторами предрасположенности, что делает это заболевание одним из наиболее наглядных примеров возрастной патологии.

читать

Омоложение оболочек стареющих нервов: и здесь поможет молодая кровь

В результате эксперимента по соединению кровотоков старых и молодых мышей ремиелинизация оболочки нервов у пожилых грызунов начинала идти так же хорошо, как у молодых животных.

читать

Остановить болезнь Альцгеймера

Ученые института Солка синтезировали препарат, предотвращающий прогрессирование болезни Альцгеймера. А финские исследователи надеются, что в течение ближайших 3 лет их методика раннего выявления этого заболевания будет введена в практику.

читать