Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • mmif-2019
  • Vitacoin

Круглые черви дали еще одну подсказку о продлении жизни

В качестве объекта для изучения механизмов старения исследователи университета Техаса, работающие под руководством доктора Шейна Ри (Shane Rea), как и многие другие, используют круглых червей Caenorhabditis elegans. Примерно 80% белков, формирующих организм этих созданий, имеют аналоги в организме человека, что делает этих короткоживущих животных исключительно ценной экспериментальной моделью.

В среднем продолжительность жизни C.elegans составляет около 3 недель; при этом некоторые мутантные формы живут более полугода, тогда как другие – всего несколько дней.

В своем последнем исследовании, в рамках которого проводилось сравнение продукции различных метаболитов в клетках нормальных червей и различных мутантных линий, авторы использовали более 7 миллионов особей. Метаболиты – это многочисленные химические соединения, синтезирующиеся в процессе жизнедеятельности организма.

Эксперименты показали, что долго- и короткоживущие черви сильно отличаются по составу метаболитов, которые, в свою очередь, также сильно отличаются от профиля метаболитов, регистрируемого в организме нормальных особей.

Результаты работы продемонстрировали, что увеличение продолжительности жизни одной из долгоживущих форм C.elegans сопровождается накоплением метаболитов, характерным для инактивации трех митохондриальных ферментов, относящихся к семейству дегидрогеназ альфа-кетокислот. Общим между этими тремя ферментами является наличие субъединицы, известной как дигидролипоамиддегидрогеназа (DLD). Искусственная инактивация этой ферментативной субъединицы в клетках нормальных червей с помощью РНК-интерференции продемонстрировала уникальные результаты. Повышение концентрации интерферирующей РНК сначала приводило к укорочению жизни червей, тогда как дальнейшее ее повышение обеспечивало значительное увеличение продолжительности их жизни. Эти наблюдения свидетельствуют об уникальной роли дигидролипоамиддегидрогеназы в модулировании процесса старения.

Интересен тот факт, что, согласно существующим данным, изменения экспрессии гена, кодирующего эту белковую субъединицу, ассоциированы с предрасположенностью человека к болезни Альцгеймера.

Авторы отмечают, что блокирование этих ферментов совсем не обязательно приведет к увеличению продолжительности жизни человека, однако считают, что открыли исключительно интересное направление исследовательской работы.

Статья Jeffrey A. Butler et al. A metabolic signature for long life in the Caenorhabditis elegans Mit mutants опубликована в журнале Aging Cell.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам UT Health Science Center at San Antonio:
Study of roundworms yields potential clues in human aging.

01.02.2013

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера митохондрии продление жизни Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Наночастицы повысят эффективность препаратов от рака, болезни Альцгеймера и ожирения

Наночастицы уже хорошо зарекомендовали себя в качестве переносчиков для прицельной доставки лекарственных препаратов в определенные клетки, однако оказалось, что это далеко не предел их возможностей.

читать

Нейродегенеративные заболевания и тау-протеин: новые данные

Новая модель объясняет механизм прогрессирования болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний путем передачи от клетки к клетке патологического тау-протеина.

читать

Большой шаг к разработке вакцины против болезни Альцгеймера

Инъекции MPL, давно применяемого в качестве адъюванта (вещества, усиливающего иммунный ответ при вакцинации), привели к элиминации до 80% бета-амилоидных бляшек из мозга мышей с симптомами болезни Альцгеймера. Тесты на способность решать новые задачи показали значительное улучшение когнитивных способностей животных.

читать

Болезнь Альцгеймера остановит коррекция белка apoE4?

Ученые из Калифорнии предлагают использовать корректоры структуры ассоциированного с болезнью Альцгеймера патологического белка apoE4, способные превратить его в молекулу, похожую на «нормальный» белок apoE3.

читать

От Алоиса Альцгеймера (1906) до кандидатов в препараты (2013)

Поскольку существующая терапия при болезни Альцгеймера не дает желаемых результатов, исследователи всего мира занимаются разработкой новых методов ее лечения.

читать

Подавление иммунного ответа поможет при болезни Альцгеймера?

Инактивация иммунного комплекса, запускающего воспалительные реакции в ткани головного мозга, подавляет течение болезни Альцгеймера.

читать