Подавление активности гена mTOR продлевает жизнь на 20%
Путем подавления активности гена mTOR американские ученые из Национального института болезней сердца, легких и крови, работающие под руководством доктора Торена Финкеля (Toren Finkel), продлили жизнь мышей примерно на 20%. Это соответствует увеличению средней продолжительности жизни человека на 16 лет – с 79 до 95 лет. Выбранный авторами ген-мишень вовлечен в метаболизм и поддержание энергетического баланса организма. Также есть данные о взаимосвязи его активности и увеличивающим продолжительность жизни эффектом низкокалорийной диеты.
Для проведения исследования ученые создали генетически модифицированных мышей, в организме которых продуцировалось всего лишь около 25% от нормального количества белкового продукта гена mTOR – мишени рапамицина млекопитающих. Это примерно соответствует минимальному уровню белка, необходимому для поддержания жизнедеятельности организма. Кроме немного меньшего размера тела мыши этой линии ничем не отличались от нормальных животных.
Средняя продолжительность жизни экспериментальных животных составила 28 месяцев для самцов и 31,5 месяцев для самок. В группе контроля эти показатели были равны 22,9 и 26,5 месяцев соответственно. Генетическая модификация увеличила и максимальную продолжительность жизни мышей, что было больше выражено у самцов (см. график).
Рисунки из статьи в Cell Reports
Детальное изучение состояния организма генетически модифицированных мышей показало, что, несмотря на значительно лучшее здоровье стареющих животных в целом, снижение активности гена mTOR оказывало лишь избирательное положительное влияние на функционирование отдельных органов. Например, стареющие экспериментальные животные стабильно демонстрировали лучшее состояние мышечной ткани и более высокие результаты при выполнении заданий на нахождение выхода из лабиринта и удержание равновесия, что свидетельствует о лучшей сохранности памяти и способности к координации движений. В то же время, их костная ткань разрушалась быстрее костной ткани нормальных мышей, а возрастное повышение частоты инфекционных заболеваний свидетельствовало о снижении иммунной функции.
Авторы считают, что полученные результаты способны помочь в разработке методов лечения возрастных болезней, поражающих отдельные органы, например, болезни Альцгеймера. Однако для выяснения молекулярных механизмов, связывающих процессы старения различных тканей и роли, принадлежащей в этих процессах белку mTOR, необходимо проведение дальнейших исследований на мышах и человеческих клетках.
Статья J. Julie Wu et al. Increased Mammalian Lifespan and a Segmental and Tissue-Specific Slowing of Aging after Genetic Reduction of mTOR Expression опубликована в журнале Cell Reports.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам NIH / National Heart, Lung and Blood Institute:
Single gene change increases mouse lifespan by 20 percent.
02.09.2013