Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Рилузол поможет «просветлить» стареющие мозги

Возрастное угасание памяти и ухудшение способности принимать решения, как показали многочисленные исследования, обусловлено утратой и ухудшением качества контактов между нейронами головного мозга. Однако новые эксперименты на крысах, проведенные учеными университета Рокфеллера и клиники Маунт Синай, свидетельствуют о том, что с этими изменениями можно бороться с помощью препарата рилузола, в настоящее время применяемого для лечения бокового амиотрофического склероза.

При изучении состояния отдельных нейронов (подобных изображенному на верхнем рисунке) в мозге крыс, прошедших терапию рилузолом, авторы идентифицировали важные изменения в гиппокампе. Эти изменения заключались в формировании большего количества кластеров дендритных шипиков (нижнее изображение).

Посредством межнейронных контактов или синапсов нейроны формируют сети или цепи, соединяющие между собой разные регионы мозга. Взаимодействие между нейронами осуществляется с помощью химического соединения – нейротрансмиттера глутамата. Однако накопление избыточного количества глутамата может иметь отрицательные последствия, так как нейротрансмиттер может бесконтрольно выходить во внеклеточное пространство и вызывать ошибочное возбуждение нейронов. В случае возрастного угасания познавательной функции этот процесс повреждает нейроны в точках их соприкосновения – синапсах. А при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, он способствует гибели нейронов.

Механизм действия рилузола заключается в регуляции высвобождения и поглощения глутамата, поэтому этот препарат и стал объектом исследования авторов. Они начали добавлять рилузол в корм крыс, достигших возраста 10 месяцев, что является эквивалентом среднего возраста человека. Как правило, именно в этом возрасте у крыс начинается возрастное угасание познавательной функции.

После курса терапии продолжительностью 17 недель исследователи протестировали состояние пространственной памяти животных. Полученные результаты показали, что прошедшие терапию крысы выполняли задания намного лучше, чем животные группы контроля, и практически не уступали молодым особям. Например, при помещении в уже знакомый животным лабиринт они распознавали новый, неизвестный им ход и тратили большее количество времени на его изучение.

Посмертное изучение ткани мозга получавших рилузол животных выявило выраженные изменения в уязвимых чувствительных к глутамату нейронных цепях гиппокампа – региона мозга, вовлеченного в механизмы памяти и эмоций. Эти изменения заключались в формировании кластеров из наиболее пластичных тонких нейронных отростков, так называемых шипиков – мембранных выростов на поверхности нейронных отростков дендритов, способных формировать синапсы.

Количество таких кластеров в мозге получавших рилузол животных превосходило количество кластеров в мозге животных контроля и молодых крыс, имевших наименьшее их количество. На основании этих наблюдений исследователи предположили, что стареющий мозг может компенсировать угасание познавательной функции за счет формирования кластеров дендритных шипиков, что способствует укреплению синапсов и увеличению их пластичности. Судя по всему, рилузол стимулирует этот механизм.

В настоящее время авторы проводят клиническое исследование рилузола с участием пациентов с болезнью Альцгеймера. Они надеются на положительные результаты, так как зоны повреждений нейронных цепей при старческом угасании познавательной функции и болезни Альцгеймера во многом перекрываются.

Статья Ana C. Pereira et al. Glutamatergic regulation prevents hippocampal-dependent age-related cognitive decline through dendritic spine clustering опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Rockefeller University:
New research suggests an existing drug, riluzole, may prevent foggy ‘old age’ brain

23.12.2014

Читать статьи по темам:

возрастные болезни мозг нейродегенеративные заболевания нейроны память старение Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Остановить болезнь Альцгеймера

Ученые института Солка синтезировали препарат, предотвращающий прогрессирование болезни Альцгеймера. А финские исследователи надеются, что в течение ближайших 3 лет их методика раннего выявления этого заболевания будет введена в практику.

читать

За стареющим мозгом надо присматривать

По мере старения мозг становится более восприимчивым к действию аномальных белков, что отчасти обусловлено снижением активности одного из белков-шаперонов.

читать

Болезнь Паркинсона: лекарства не за горами?

Канадские ученые впервые нашли слабое звено в цепи передачи сигналов между нервными клетками, характерное для болезни Паркинсона. Новые знания открывают широкие возможности для разработки лекарств для лечения паркинсонизма.

читать

Транспозоны вносят вклад в возрастную нейродегенерацию?

Количество транспозонов («прыгающих генов») и их активность в мозге плодовых мух дрозофил увеличивается с возрастом и коррелирует с выраженностью нейродегенерации. Осталось выяснить, что здесь причина, а что – следствие.

читать

Омоложение оболочек стареющих нервов: и здесь поможет молодая кровь

В результате эксперимента по соединению кровотоков старых и молодых мышей ремиелинизация оболочки нервов у пожилых грызунов начинала идти так же хорошо, как у молодых животных.

читать