Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Сиртуины не увеличивают продолжительность жизни?

Генетический «источник вечной молодости» оказался мифом
Опровергнуто влияние белка сиртуина на продолжительность жизни. Ранее действием этого белка объясняли целебные свойства красного вина и полезность низкокалорийной диеты.
Кирилл Стасевич, Компьюлента

Иссяк один из самых многообещающих «источников вечной молодости»: учёные из Лондонского университетского колледжа (Великобритания) сообщили, что ген белка сиртуина никак не влияет на продолжительность жизни. Свои исследования они проводили на нематодах и плодовых мушках, опровергнув таким образом результаты целого ряда работ, посвящённых этому «волшебному» гену.

Впервые на возможную связь сиртуина с продолжительностью жизни обратили внимание в 2001 году, когда были получены данные о том, что стимуляция синтеза этого белка в нематоде Caenorhabditis elegans делает из червя долгожителя. Позднее похожие результаты были продемонстрированы и для дрозофил. И хотя у сиртуина обнаружилось ещё множество других замечательных свойств, связанных с его участием в обмене веществ, всё внимание исследователей было сконцентрировано на том, как он замедляет старение. Сообщалось, например, о том, что содержащееся в красном сухом вине вещество ресвератрол повышает уровень сиртуина, и это объясняет полезные свойства красного вина.


Схема молекулы ресвератрола – компонента красного вина,
который повышает содержание в организме белка сиртуина,
теперь уже бывшего «источника вечной молодости»
(рисунок dr. Tim Evans).

Кроме того, уровень сиртуина якобы повышался при низкокалорийной диете, что опять-таки подводило научную базу под известное поверье, что «худые дольше живут».

В статье, опубликованной в журнале Nature (Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila), внушительный коллектив авторов заявляет, что подтвердить связь сиртуина с продолжительностью жизни не удалось. Исследователи выполнили простой генетический тест. Нематоды Caenorhabditis elegans с мутацией в гене сиртуина, стимулирующей его синтез, скрещивались с обычными, немутантными червями. По словам учёных, такая процедура проводится тогда, когда хотят установить однозначную связь между изменением в гене и обнаруженным эффектом. Иными словами, чтобы убедиться, что в процессе вмешательства в генетику у нас вдруг не возникло неучтённых мутаций, которые могут искажать картину.

Оказалось, что повышенная продолжительность жизни у нематод с мутантным геном сиртуина обусловлена не им, а изменением в другой части генома, отвечающей за формирование сенсорных нервных клеток. Когда от этой мутации удалось избавиться, исчез и эффект долгожительства: нематоды с повышенным содержанием сиртуина жили столько же, сколько и обычные черви. Тот же результат был получен на дрозофилах: эти насекомые жили дольше, потому что вместе с мутантным геном сиртуина в их геном попадал «служебный» кусок ДНК – нуклеотидная последовательность, управлявшая активностью нового сиртуинового гена. Молекулярная генетика полна загадок; именно эта добавочная последовательность, безо всякого сиртуина, делала из мух долгожительниц.

Естественно, в научном сообществе поднялась буря. Завышенные ожидания заставили, к примеру, компанию GlaxoSmithKline, одного из фармацевтических гигантов, потратить $720 млн на развитие «сиртуиновых технологий долгожительства». Сами первооткрыватели замечательного эффекта пытаются сделать хорошую мину при плохой игре: во-первых, они снизили рост продолжительности жизни с 15-50%, как заявляли в своих первых статьях, до 10-14%; во-вторых, по их словам, роль сиртуина в человеческом организме может быть именно такой, какой мы хотим её видеть, в отличие от низкоорганизованных нематод и дрозофил.

С другой стороны, ниспровергатели надеются, что теперь произойдёт разворот в сторону изучения иных свойств этого белка, влияние которого на метаболизм, в том числе у млекопитающих, имеет множество интригующих особенностей. Но, безусловно, и в этих исследованиях во главу угла необходимо ставить многократные и строжайшие перепроверки полученных результатов, во избежание появления новых молекулярно-генетических мифов.

Подготовлено по материалам Nature News: Longevity genes challenged.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
23.09.2011

Читать статьи по темам:

омоложение продление жизни продление молодости ресвератрол сиртуины Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Открыт секрет омоложения клеток

Идентифицирован ген, обеспечивающий омоложение клеток, необходимое для их размножения. Осталось всего ничего – найти тот же механизм в клетках человека, а не дрожжей.

читать

Омоложение и продление жизни пересадкой яичников?

После пересадки яичников молодых мышей мышки-старушки помолодели и прожили на 40% дольше контрольных. Если «отложить на старость» ткани яичников молодой женщины, а через много лет пересадить их обратно...

читать

Старение: теломеры + митохондрии + стволовые клетки + …

Деградация теломер и активация экспрессии р53 способствуют нарушению функций стволовых клеток и митохондрий и старению на всех уровнях, от биомолекул до всего организма. Расшифровка взаимосвязей этих и других механизмов старения позволит разработать методы его профилактики и омоложения органов и тканей пожилых людей.

читать

Эволюция по Скулачеву: человек разумный и нестареющий

Старость – «пережиток прошлого», доставшийся человеку в наследство от животных, считает В.П. Скулачев. Цель проекта «Ионы Скулачева» – борьба со старением и продление жизни. Однако его результаты можно рассматривать не только с практической точки зрения – они дают основание для новых гипотез, связанных с эволюцией человека.

читать

Кровь стариков старит молодые мозги, а молодая – омолаживает старческие

Не торопитесь прятать детей от кровопийц: если исследования завершатся успешно, для омоложения можно будет использовать синтетические хемокины.

читать

Омоложение иммунной системы: ингибируйте ингибиторов!

Подавление одного из сигнальных механизмов, активируемого встречей с инфекционным агентом, позволяет временно омолодить инактивированные Т-лимфоциты стареющей иммунной системы.

читать