Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • healthage-forum
  • vsh25
  • Vitacoin

Профилактика старческого слабоумия: держи брюхо в голоде!

Недоедание может защищать мозг от болезни Альцгеймера

Журнал АВС

Исследование американских ученых доказало, что легкое чувство голода, вызванное сокращением суточного потребления калорий, может защищать головной мозг от развития болезни Альцгеймера. Ведущую роль в механизме этой защиты играют гормоны, отвечающие за чувство голода и насыщения. Результаты исследования опубликованы в журнале PLoS ONE (Hunger in the Absence of Caloric Restriction Improves Cognition and Attenuates Alzheimer’s Disease Pathology in a Mouse Model).

Ограничение калорийности потребляемой пищи — это режим питания, при котором человек потребляет немного меньше калорий, чем это в среднем рекомендовано, но не настолько мало, чтобы голодать. Многие исследования доказали пользу такой методики не только для поддержания нормального веса, но и для здоровья. Доказано, что ограничение суточного потребления калорий продлевает жизнь. Результаты экспериментов на животных также предполагают, что легкое голодание может защитить головной мозг от развития нейродегенеративных заболеваний, однако механизм этой защиты до сих пор не был изучен.

Инга Кадиш (Inga Kadish) с кафедры клеточной биологии медицинской школы при Университете Алабамы (School of Medicine at the University of Alabama) и ее коллеги предположили, что чувство голода создает в организме состояние умеренного стресса. Это, в свою очередь, активирует сигнальные метаболические пути, которые препятствуют отложению бляшек бета-амилоида, разрушающих нервные клетки при болезни Альцгеймера. Чтобы проверить эту теорию, ученые проанализировали эффект гормона грелина, который синтезируется клетками слизистой желудка и вызывает чувство голода. Ученые давали мышам точно дозированную синтетическую форму гормона в таблетках так, чтобы мыши постоянно оставались немного голодными. Другая группа мышей держалась на режиме ограничения калорийности (на 20 процентов меньше нормы), а третья питалась нормально. Все мыши при этом были наделены тремя генетическими мутациями, вызывающими развитие болезни Альцгеймера у людей.

На протяжении длительного времени исследователи оценивали способность мышей к запоминанию информации и наличие в их головном мозге отложений бета-амилоида. Результаты показали, что первые две группы мышей гораздо лучше и быстрее проходили лабиринт, чем мыши, питавшиеся нормально. Лабиринт является лучшим тестом для оценки памяти мышей и скорости запоминания новой информации. Анализ образования в головном мозге мышей отложений бета-амилоида показал, что у первых двух групп мышей скорость их образования была гораздо ниже, чем у мышей на обычной диете. В целом, как прием грелина, так и ограничение потребляемых калорий, снижают образование бляшек бета-амилоида на 48 процентов, а общий риск развития болезни Альцгеймера — на 67 процентов. Таким образом, исследователи еще раз доказали, что умеренное недоедание может защитить от развития этого заболевания. А тем, кто не может подолгу ограничивать себя в еде, ученые в ближайшее время надеются предложить принципиально новые лекарственные препараты — агонисты грелина.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
08.04.2013

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера низкокалорийная диета профилактика Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Нервные механизмы старения и угасания познавательных способностей

Одной из основных проблем со здоровьем, с которыми сталкивается стареющее поколение, является угасание познавательной функции. Механизмы, лежащие в основе этих процессов, необходимо рассматривать в контексте молекулярной биологии процесса старения.

читать

Сальмонелла сможет вылечить болезнь Альцгеймера?

Раствор модифицированного липополисахарида клеточной стенки бактерии сальмонеллы уменьшает количество и площадь амилоидных бляшек в мозгу трансгенных мышей и улучшает их способность к запоминанию.

читать

Механизм действия потенциального препарата для лечения болезни Альцгеймера

Расшифрован механизм, посредством которого краситель метиленовый синий предотвращает агрегацию тау-белков при болезни Альцгеймера. Это открывает новые перспективы в разработке подходов к лечению этого заболевания.

читать

Альцгеймер в пробирке

Японские исследователи изучили особенности корковых нейронов и астроцитов, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациентов с наследственной и со спорадической формой болезни Альцгеймера.

читать

Всеобщая альцгеймеризация населения неизбежна

Если верить заметкам в СМИ, через несколько лет… нет, в ближайшие десятилетия… то есть к 2050 году – неважно, когда, главное – пострашней прокукарекать – здоровых людей не хватит для ухода за слабоумными стариками.

читать

Это не заразно

Некоторые из пациентов, в 1980-х гг. заразившихся «коровьим бешенством» из-за наличия прионов в гормоне роста, получили также патологические формы белков, участвующих в развитии болезней Паркинсона и Альцгеймера. Но эти болезни ни у одного из них не развились.

читать