Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • medtech
  • ММИФ-2018
  • Vitacoin

Анти-антионкоген: Trim24 против p53

Обнаружен новый противник «хранителя генома» – белка p53
Дмитрий Сафин, Компьюлента 

Группа ученых из США выяснила, что протеин Trim24 может способствовать разрушению p53 – важнейшего белка, который регулирует клеточный цикл и запускает механизм апоптоза (программируемой смерти клеток).

Одна из основных функций белка р53 состоит, следовательно, в приостановлении репликации потенциально онкогенных клеток. Нарушения действия р53 наблюдаются в половине диагностированных случаев заболевания раком.

Trim24, как продемонстрировали исследователи, воздействует на p53, присоединяя к нему белок убиквитин. Отмеченный таким образом р53 разрушается под влиянием специализированных белковых комплексов – протеасом.

Выбранная учеными методика исследования довольно необычна: известно, что в большинстве работ, посвященных гену и белку p53, анализируются нарушения их функционирования в опухолевых клетках. «Мы же решили выделить p53 из здоровых клеток и тщательно рассмотреть механизмы его регуляции», – поясняет руководитель группы Мишель Бартон (Michelle Barton) из Центра исследования раковых заболеваний при Университете Техаса. Была получена новая лабораторная линия мышей, у которых к экспрессирующемуся белку p53 присоединялась биохимическая метка; убедившись в «нормальности» протеина, ученые извлекали его с помощью этой метки. «Затем мы, используя методы масс-спектрометрии, определяли, какие протеины взаимодействуют с p53», – говорит г-жа Бартон.

Эксперименты с созданными образцами показали, что подавление функций Trim24 приводит к повышению уровня экспрессии p53 в клеточном ядре, и наоборот; при обработке клеток веществом, которое сдерживает действие протеасом, уровень экспрессии p53 также возрастал. При этом нарушение экспрессии Trim24 в клетках рака груди, легких, толстой кишки и предстательной железы запускало процесс апоптоза.

Белок bonus – «упрощенная версия» Trim24, которая экспрессируется в организме плодовой мушки, – выполняет, по данным авторов, схожие функции. Связь между Trim24 и p53, таким образом, сохраняется в ходе эволюции.

Полная версия отчета будет опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Подготовлено по материалам Центра исследования раковых заболеваний при Университете Техаса.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru/
29.06.2009

Читать статьи по темам:

апоптоз онкогены Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

С чего начинается апоптоз?

Апоптоз – программируемая клеточная гибель – начинается с перфорации мембраны митохондрий за счет белка Bak.

читать

Флагеллин защитит здоровые клетки от радиации

Новое лекарство может применяться снижения побочных эффектов лучевой терапии у пациентов с раком, а также служить в качестве средства неотложной помощи людям, подвергшимся общему облучению.

читать

Пироптоз: погибать, так с музыкой!

Ученые университета Вашингтона обнаружили еще один механизм клеточного самоуничтожения, характерный для потенциально опасных клеток – например, гибнущих под действием инфекционных агентов. Этот механизм клеточной гибели авторы назвали пироптозом – «смертью в огне».

читать

Белок эмбриональных стволовых клеток подавляет рост опухолей

Противоопухолевый эффект микроокружения эмбриональных стволовых клеток, опосредуемый подавлением экспрессии белка Nodal в агрессивных раковых клетках, открывает новые возможности в лечении рака. Возможно, белок Lefty является не единственным выделяемым эмбриональными клетками фактором, подавляющим рост опухолей.

читать

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

читать