Белок преждевременного старения

Группа американских ученых из University of Illinois at Chicago открыла новую функцию белка DDB2 (DNA damage-binding protein 2, «белок, сшивающий повреждения ДНК»).

Ранее было известно, что этот белок участвует в репарации ДНК.  Оказалось, что этот белок также способствует  накоплению активных форм кислорода (АФК) в клетках, что приводит к их преждевременному старению. Лишенные DDB2 клетки не подвержены преждевременному старению, вызываемому у нормальных клеток различными повреждающими воздействиями – экзогенным оксидативным стрессом, культуральным шоком, онкогенным стрессом, повреждением ДНК. В лишенных DDB2 клетках при повреждении ДНК не происходит накопления АФК, это результат повышенной экспрессии антиоксидантов в таких клетках in vitro и in vivo. DDB2 подавляет антиоксидантные гены, причем экспрессия этого белка индуцируется в присутствии АФК.

Таким образом, результаты исследования показали, что при оксидативном стрессе белок DDB2 функционирует по принципу положительной обратной связи, подавляя экспрессию антиоксидантных генов и способствуя непрерывному накоплению АФК, что вызывает преждевременное старение клетки, приводящее к апоптозу.

Это открытие может найти применение в клинике как для борьбы с опухолями, когда необходимо вызвать гибель раковых клеток, так и для предотвращения нежелательной преждевременной гибели клеток при различных патологических состояниях (например, в зоне пенумбры при инсульте), а также для поиска возможностей задержать старение.

Материалы исследования представлены в статье Roy N, et al. DDB2, an essential mediator of premature senescence. Mol Cell Biol. 2010 Jun;30(11):2681-92. Epub 2010 Mar 29.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Stemcells.Ru

15.06.2010