МикроРНК необходимы для продолжения рода
Недавно открытые микроРНК обеспечивают один из механизмов регуляции экспрессии генов – преобразования генетической информации в белки. Новые данные, полученные учеными Исследовательского института Скриппса, работающими под руководством доктора Цзяхуай Хань (Jiahuai Han), указывают на то, что микроРНК влияют на способность мышей к воспроизведению потомства.
Синтез микроРНК представляет собой сложный процесс, протекающий с участием фермента Dicer1. Авторы установили, что трансгенные мыши линии Dicerd/d, отличающиеся значительно сниженным по сравнению с нормой уровнем белка Dicer1, обладают одним дефектом – их самки бесплодны. Причиной бесплодия в этом случае является нарушение функционирования желтого тела – структуры, формирующейся в яичнике на месте высвободившейся оплодотворенной яйцеклетки и синтезирующей гормоны, необходимые для поддержания беременности на ранних сроках.
Подробный анализ показал, что функционирование желтого тела нарушено в результате невозможности формирования новых кровеносных сосудов, связанной с недостатком двух микроРНК: miR17-5p и let7b, регулирующих экспрессию тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP1), подавляющего ангиогенез.
Введение этих микроРНК в яичники экспериментальных животных снижало экспрессию TIMP1 и увеличивало количество кровеносных сосудов в желтом теле. На основании этих результатов авторы пришли к выводу, что развитие и функционирование желтого тела регулируется с помощью микроРНК.
Стать Motoyuki Otsuka et al. «Impaired microRNA processing causes corpus luteum insufficiency and infertility in mice» опубликована в Journal of Clinical Investigation от 8 апреля 2008 года.
Портал «Вечная молодость» www.vechnayamolodost.ru по материалам ScienceDaily
14.04.2008