Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Интерлейкин-33 против болезни Альцгеймера

Исследователи, работающие под руководством профессора Эдди Лью (Eddy Liew) из университета Глазго и профессора Нэнси Ип (Nancy Ip) из научно-технического университета Гонконга, продемонстрировали, что белок интерлейкин-33 (IL-33) устраняет проявления моделированной болезни Альцгеймера и угасания познавательной функции у мышей.

Болезнь Альцгеймера – это тяжелое возрастное заболевание, на сегодняшний день не имеющее эффективного лечения. Оно является наиболее распространенной причиной деменции (слабоумия) и только в Великобритании от него страдает около 850 000 человек, преимущественно в возрасте 65 лет и старше. Это заболевание поражает примерно каждого четырнадцатого человека из указанной возрастной группы, при этом частота его встречаемости неумолимо растет одновременно с увеличением популяции пожилых людей. По статистическим прогнозам, к 2030 году в мире будет около 65 миллионов людей с болезнью Альцгеймера.

В качестве модели этого заболевания авторы использовали линию мышей APP/PS1, у которых по мере старения развивается состояние, аналогичное болезни Альцгеймера. Эти животные имеют все типичные для данного заболевания проявления, в том числе накопление внеклеточных амилоидных бляшек и нейрофибриллярных тяжей в ткани головного мозга. По мере прогрессии заболевания количество бляшек и тяжей увеличивается, что приводит к нарушениям межнейронных контактов и, в конечно итоге, к гибели нервных клеток и уменьшению объема определенных регионов нервной ткани.

Интерлейкин-33 – это белок, продуцируемый клетками различных типов. Наиболее высокие его концентрации характерны для центральной нервной системы (головной и спинной мозг). Авторы продемонстрировали, что введение интерлейкина-33 стареющим мышам линии APP/PS1 в течение недели восстанавливает их память и познавательную функцию до уровней, характерных для нормальных животных.

Судя по всему, интерлейкин-33 действует посредством мобилизации клеток микроглии (иммунных клеток головного мозга), которые окружают амилоидные бляшки, разрушают и переваривают их, уменьшая таким образом количество белковых агрегатов в ткани мозга. Это происходит благодаря индукции синтеза фермента неприлизина, деградирующего растворимый амилоид.

Помимо этого терапия интерлейкином-33 обеспечивала ингибирование воспаления в ткани мозга, которое, как показали более ранние исследования, способствует формированию токсичных бляшек и агрегатов. Таким образом, интерлейкин-33 не только способствует устранению уже сформировавшихся бляшек, но и, в первую очередь, предотвращает формирование новых белковых отложений.

В то же время профессор Лью отмечает, что на сегодняшний день неясно, применим ли описанный подход к человеческой болезни Альцгеймера. Однако к этому есть неплохие предпосылки. Так, например, более ранние генетические исследования продемонстрировали существование ассоциации между мутациями гена, кодирующего интерлейкин-33, и развитием болезни Альцгеймера в европейской и китайской популяциях. Более того, известно, что концентрация интерлейкина-33 в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера ниже, чем в головном мозге здоровых людей. В настоящее время авторы на пороге начала клинического исследования фазы I, целью которого будет проверка токсичности интерлейкина-33 в дозировках, соответствующих применявшимся в рамках исследования.

Статья Amy K. Y. Fu et al. IL-33 ameliorates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences USA.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Glasgow: Protein research offers "promising" potential treatment of Alzheimer’s disease.

25.04.2016

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера возрастные болезни мозг нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Диабет 2 типа – ранняя стадия болезни Альцгеймера?

Существование взаимосвязи между сахарным диабетом 2 типа, ожирением и болезнью Альцгеймера все труднее отрицать.

читать

Новый препарат против рака и возрастных болезней

Разработка препарата Senexin A дает начало новому фармакологическому подходу к лечению рака и, возможно, других ассоциированных с возрастом заболеваний.

читать

Диабет и болезнь Альцгеймера: еще одна связь

Ученые давно предполагали, что между диабетом второго типа и болезнью Альцгеймера существует связь. Теперь, после того как открыта новая роль гуманина в метаболизме глюкозы, появилось косвенное подтверждение этой догадки.

читать

Как связаны болезнь Альцгеймера и диабет II типа?

Одна из острых проблем современного здравоохранения – рост частоты и степени тяжести возрастных болезней, в частности – болезни Альцгеймера и диабета II типа. Предполагается, что эти заболевания могут быть взаимосвязаны. Но являются ли болезнь Альцгеймера и диабет естественным этапом старения клеток или следствием влияния вредных факторов, характерных для современной жизни – переедания, стресса и малоподвижного образа жизни?

читать

С чего начинается болезнь Альцгеймера?

Ученые из Гарвардской медицинской школы нашли причину потери синапсов на ранней стадии болезни Альцгеймера и доказали, что этот процесс начинается до образования в мозге бета-амилоидных бляшек.

читать

Тау-протеин и память: новые данные

Результаты нового исследования говорят о том, что белок KIBRA может быть недостающим звеном между тау-протеином и потерей памяти при болезни Альцгеймера.

читать