Новый подход
Препарат от «Нейро-Био» обратил вспять болезнь Альцгеймера у мышей
Публикуя работу в Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions (Greenfield et al., A novel process driving Alzheimer's disease validated in a mouse model: Therapeutic potential) , исследователи Neuro-Bio в сотрудничестве с компанией по разработке лекарств Evotec SE, Калифорнийским университетом в Лос-Анджелесе и Королевским колледжем Лондона изучили способность своего запатентованного препарата NBP14 бороться с нейродегенерацией в мышиной модели болезни Альцгеймера.
Интраназальное лечение в течение 6 недель привело к заметному снижению уровня амилоида в головном мозге, а через 14 недель – к улучшению когнитивных функций до показателей, сравнимых с таковыми у нормальных мышей. Результаты подчеркивают эффективность препарата-кандидата компании «Нейро-Био» и представляют собой значительный шаг вперед на пути к лечению болезни Альцгеймера у людей.
Баронесса профессор Сьюзен Гринфилд, основатель и генеральный директор Neuro-Bio, говорит: «Используя базовые нейробиологические знания, мы определили то, что, по нашему мнению, является основным механизмом, вызывающим болезнь Альцгеймера в мозге, и разработали молекулу (NBP14) для борьбы с ней. Наше недавнее исследование эффективности на моделях мышей еще раз подтверждает предыдущую работу, описывающую до сих пор не идентифицированный процесс нейродегенерации, и предлагает очень интересные перспективы лечения этого заболевания у людей. Это исследование должно помочь позиционировать препарат, перехватывающий этот процесс, NBP14, для клинических испытаний на людях и, мы надеемся, откроет совершенно новую эру терапии болезни Альцгеймера».
Профессор Пол Л. Херрлинг, бывший руководитель глобального отдела исследований Novartis Pharma и не-исполнительный директор Neuro-Bio, говорит: «Результаты последовательно указывают на то, что NBP14 может вмешиваться в нейротоксический процесс, который приводит к дегенерации нейронов при болезни Альцгеймера. Эта работа имеет очень интересные последствия для лечения болезни Альцгеймера, потому что она основана на сильной научной теории, которая еще не применялась для лечения этой болезни».
Регулирующий орган Великобритании, Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения, аккредитовал NBP14 одним из своих первых «Паспортов инноваций» в рамках нового механизма лицензирования, направленного на сокращение времени выхода на рынок инновационных лекарств.
NBP14 работает, перехватывая процесс, который, по мнению Neuro-Bio, может быть основной движущей силой нейродегенерации, действие химического вещества мозга под названием T14 [1, 2]. За последние двадцать лет с тех пор, как он был впервые идентифицирован [3], доказательства того, что T14 играет важную роль в раннем росте клеток и нормальном развитии, становятся все более убедительными. Однако это действие может стать токсичным, если оно будет вызвано ненадлежащим образом в зрелом возрасте [4], и в конечном итоге может привести к болезни Альцгеймера, при которой уровни T14 в мозге, как показано в текущей статье, отражают степень дегенерации.
Инактивация T14 потенциально может служить средством лечения болезни Альцгеймера, останавливая раннее развитие повреждения клеток, происходящее сначала в наиболее уязвимых клетках в глубине мозга. Первоначально идентифицированные неврологом Мартином Россором еще в 1981 году [5], эти в первую очередь уязвимые клетки образуют своего рода центральный узел в головном мозге, простирающийся вверх от верхушки спинного мозга. Ключевой особенностью является то, что они первыми проявляют патологию на ранней стадии нейродегенерации [6].
Компания «Нейро-Био» считает, что обнаружение и измерение Т14 можно разработать с помощью анализа крови или биопсии кожи, чтобы выявить возникновение дегенеративного процесса в течение периода от десяти до двадцати лет, который обычно происходит до появления симптомов. Если NBP14 окажется эффективным в испытаниях на людях, он может стать обычным назальным спреем для домашнего применения, чтобы остановить нейродегенерацию до появления каких-либо симптомов.
Никаких вредных побочных эффектов при активной дозе во время исследования эффективности NBP14 в модели заболевания не наблюдалось. Компания «Нейро-Био» планирует как можно скорее начать клинические исследования первой фазы.
Доктор Грегори Коул, профессор медицины и неврологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и заместитель директора Центра болезни Альцгеймера Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, говорит: «Я специализируюсь на исследованиях болезни Альцгеймера и работаю над реальным лечением в рамках программы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе по болезни Альцгеймера с 1994 года. Вместе с моими коллегами по всему миру, мы все были свидетелями сотен неудачных испытаний лекарств, основанных на существующих теориях, и мы готовы к действительно новым подходам. NBP14 имеет явные преимущества перед другими лекарствами-кандидатами, и я счастлив работать с этой командой в «Нейро-Био» и разделять их успех».
Ссылки:
[1] Garcia-Rates S, Morrill P, Tu H, Pottiez G, Badin AS, Tormo-Garcia C, et al. (I) Pharmacological profiling of a novel modulator of the alpha7 nicotinic receptor: Blockade of a toxic acetylcholinesterase-derived peptide increased in Alzheimer brains. Neuropharmacology. 2016;105:487-99.
[2] Brai E, Simon F, Cogoni A, Greenfield SA. Modulatory Effects of a Novel Cyclized Peptide in Reducing the Expression of Markers Linked to Alzheimer’s Disease. Front Neurosci. 2018;12:362.
[3] Greenfield S, Vaux DJ. Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease and motor neurone disease: identifying a common mechanism. Neuroscience. 2002;113:485-92.
[4] Day T, Greenfield SA. Bioactivity of a peptide derived from acetylcholinesterase in hippocampal organotypic cultures. Exp Brain Res. 2004;155:500-8.
[5] Rossor MN. Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease as disorders of the isodendritic core. Br Med J (Clin Res Ed). 1981;283:1588-90.
[6] Theofilas P, Dunlop S, Heinsen H, Grinberg LT. Turning on the Light Within: Subcortical Nuclei of the Isodentritic Core and their Role in Alzheimer’s Disease Pathogenesis. J Alzheimers Dis. 2015;46:17-34.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru