Теломераза – потенциальная мишень противоопухолевой терапии
В настоящее время хроническое воспаление считается основной причиной развития многих злокачественных заболеваний человека, а также аутоиммунных, нейродегенеративных и метаболических болезней, таких как диабет. Согласно утверждению сингапурских ученых из Агентства науки, технологии и исследований, фермент теломераза, известный благодаря своей способности обеспечивать бесконечное деление стволовых и бессмертие злокачественных клеток, запускает и поддерживает механизм, лежащий в основе хронического воспаления, сопровождающего злокачественные заболевания.
Они установили, что теломераза непосредственного регулирует продукцию воспалительных молекул, экспрессия которых опосредована ядерным фактором каппа-би, в том числе интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-альфа. Ингибирование активности теломеразы в выделенных из биопсийных образцов злокачественных клетках снижало экспрессию этих молекул.
Учитывая то, что ядерный фактор каппа-би посредством изменения активности транскрипции регулирует уровень теломеразы, полученные данные позволяют предположить, что взаимное регулирование с прямой связью между этими двумя факторами может быть ключевым фактором, обуславливающим сосуществование хронического воспаления и устойчивую активность теломеразы в раковых клетках.
Таким образом, воздействие на теломеразу с помощью фармакологических препаратов может способствовать подавлению воспаления и, соответственно, уничтожению раковых клеток. Внедрение подобных препаратов в клиническую практику позволит уменьшить дозировки традиционных химиопрепаратов, одновременное снижая токсичное влияние на организм пациента и финансовые затраты на лечение.
Статья Arkasubhra Ghosh et al. Telomerase directly regulates NF-kB-dependent transcription опубликована в журнале Nature Cell Biology.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Agency for Science, Technology and Research:
A*STAR Scientists Identify Potential Drug Target For Inflammatory Diseases Including Cancers.
26.11.2012