Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Biohacking
  • M-Health
  • zdravomyslie

Терапия инсульта

Заглушить молекулярный «сигнал бедствия» от погибших нейронов

«Наука из первых рук»

Ежегодно в нашей стране около полумиллиона человек настигает инсульт – крайне опасное, угрожающее жизни состояние, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения, что часто приводит к необратимой гибели нервных клеток. В процессах клеточной смерти обычно задействовано множество молекул, и недавно ученые нашли новые молекулярные мишени, воздействие на которые может уменьшить степень повреждения мозга при инсульте.

Статья Chen et al. Farnesyl pyrophosphate is a new danger signal inducing acute cell death опубликована в журнале PLOS Biology.

Клетки нашего организма постоянно умирают. Одни – при «плановой» замене, другие – «насильственным» путем при различных патологических состояниях, таких как воспаление, недостаточность кровоснабжения, токсикоз и др.

В отличие от запрограммированной клеточной гибели (апоптоза), при патологической смерти (некрозе) мембрана клетки разрывается и ее содержимое выходит наружу. Так в микроокружении погибшей клетки оказываются молекулы, работающие как «маячки», которые рекрутируют к «месту происшествия» иммунные клетки, отвечающие за воспаление, и таким образом запускают процессы, ведущие к дальнейшей гибели клеток.

Недавно китайские ученые обнаружили вещество, которое в высокой внеклеточной концентрации запускает массовую гибель нейронов при инсульте – остром нарушении кровоснабжения головного мозга. Этой молекулой оказался фарнезилпирофосфат – промежуточный продукт так называемого мевалонатного пути синтеза таких биологически активных соединений, как стероиды (например, холестерина). Высокий цитотоксический эффект фарнезилпирофосфата обеспечивается его структурой – отрицательно заряженной фосфатной «головкой» и длинным 15-углеродным гидрофобным «хвостом».

Фарнезилпирофосфат обычно присутствует во внеклеточном пространстве в небольшом и вполне «безопасном» количестве, однако во время инсульта все меняется, поскольку в нейронах очень активен мевалонатный путь. И когда одновременно умирает много клеток, а их «останки» не разбавляются циркулирующей кровью, этот мощный «сигнал бедствия» может стать серьезной угрозой уже для жизни больного.

На лабораторных мышах с сужением средней мозговой артерии – животной модели ишемического повреждения головного мозга, исследователи доказали повышение уровня фарнезилпирофосфата в тканях при ухудшении мозгового кровотока. Исследовав этот феномен в экспериментах на культурах клеток, они обнаружили, что гибельный эффект фарнезилпирофосфата можно предотвратить, если понизить концентрацию внеклеточного кальция. Эти результаты говорят о том, что фарнезилпирофосфат способствует открытию одного из типов клеточных каналов, регулирующих поступление ионов кальция, а их избыточная активность приводит клетку к гибели.

Ученые выяснили, что уменьшить степень повреждения ткани мозга можно предварительным введением блокатора кальциевых каналов либо соединений, ингибирующих синтез фарнезилпирофосфата. Среди таких веществ оказались и уже известные препараты: золедроновая кислота, применяемая при лечении остеопороза, а также симвастатин для коррекции повышенного уровня холестерина.

Итак, обнаружены новые мишени в терапии тканей мозга, поврежденных ишемическим инсультом. Но до внедрения этого метода в практику нужно еще многое узнать, например, какова продолжительность временного «окна», когда подобное вмешательство может принести пользу. И в любом случае из-за сложной природы ишемического повреждения этот способ лишь дополнит ряд уже известных методов лечения инсульта.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

инсульт биомолекулы Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Новый метод клеточной терапии инсульта

Исследователи из университета Южной Калифорнии нашли способ стимулировать превращение нервных стволовых клеток во взрослые нейроны и миграции их к очагу инсульта.

читать

Инсульт под прицелом

Американские ученые обнаружили мишень для будущего нейропротекторного препарата в остром периоде инсульта – протеинкиназу Cdk5.

читать

Инсульт: новая стратегия защиты нейронов

Мозг человека и мышей защищается от последствий инсульта при помощи белка гамартина, который заставляет нейроны «съедать» часть себя, получая энергию и кислород, что позволяет им прожить несколько десятков минут без доступа крови.

читать

TGF-α спасет от последствий инсульта?

Через месяц после инсульта (этот период соответствует одному году жизни человека) в мозг группы крыс был введен TGF-α. Еще через месяц исследователи отметили практически полное восстановление двигательных функций.

читать

Сохранить мозг: нейропептиды и стволовые клетки

В Институте молекулярной генетики РАН занимаются разработкой пептидных соединений и методов применения стволовых клеток для профилактики и лечения инсульта и нейродегенеративных заболеваний.

читать