Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub
  • vsh25

Тормоз для деменции

Болезнь Альцгеймера является основной причиной деменции, и существующие терапевтические стратегии не могут предотвратить, замедлить или вылечить ее. Заболевание характеризуется ухудшением памяти, вызванной дегенерацией и гибелью нейронов в разных областях мозга, включая гиппокамп, в котором формируются воспоминания. Исследователи из Нидерландского института нейробиологии (NIN) обнаружили и протестировали способ омоложения мозга и противодействия ухудшению памяти.

Новые клетки в старом мозге

Ранее в нескольких исследованиях было продемонстрировано наличие новых клеток в гиппокампе пожилых людей, что доказывает, что так называемый взрослый нейрогенез продолжается на протяжении всей жизни. Этот процесс связан со многими аспектами обучения и памяти как у животных, так и у человека. Более интенсивный взрослый нейрогенез у пациентов с болезнью Альцгеймера, по-видимому, коррелирует с лучшими когнитивными показателями в конце жизни. Это может свидетельствовать о том, что в человеческом мозге новые нейроны формируют своего рода когнитивный резерв, который впоследствии обеспечивает устойчивость к потере памяти. В новом исследовании группа из NIN изучила, может ли усиление взрослого нейрогенеза предотвратить или ослабить клинические проявления деменции при болезни Альцгеймера.

Мал, да удал

Семь лет назад, изучая миРНК-132, которая экспрессируется в человеческом мозге, исследовательская группа наткнулась на довольно неожиданное обстоятельство: экспрессия этой молекулы была снижена в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Вероятно, миРНК-132 контролирует гомеостаз нейрональных стволовых клеток в центральной нервной системе.

Чтобы выяснить, может ли миРНК-132 регулировать нейрогенез в гиппокампе здоровых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера, исследователи использовали различные мышиные модели болезни Альцгеймера, культивированные нейрональные стволовые клетки человека и посмертную ткань человеческого мозга. Они обнаружили, что эта миРНК необходима для взрослого нейрогенеза в гиппокампе, а снижение ее уровня в мозге взрослых мышей или в нейрональных стволовых клетках человека останавливает процесс создания новых нейронов.

Однако повышение концентрации миРНК-132 посредством внутрижелудочковой инъекции синтетического олигонуклеотида, имитирующего miR-132, в мозге мышей с болезнью Альцгеймера восстанавливает нейрогенез и противодействует нарушению памяти.

miR-132.jpg

Полученные данные доказывают концепцию о предполагаемом терапевтическом потенциале усиления взрослого нейрогенеза при болезни Альцгеймера. Следующая цель авторов – оценить эффективность и безопасность таргетирования миРНК-132 в качестве терапии болезни Альцгеймера.

Статья H.Walgrave et al. Restoring miR-132 expression rescues adult hippocampal neurogenesis and memory deficits in Alzheimer’s disease опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Netherlands Institute for Neuroscience: ‘Rejuvenating’ the Alzheimer’s brain.

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера память РНК Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Нарушения памяти, болезнь Альцгеймера и микроРНК

Исследователи Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний идентифицировали микроРНК, играющие важную роль в развитии нарушений памяти и болезни Альцгеймера.

читать

Четырехнедельная память

Тестирование способности вспомнить слова из списка, прочитанного четыре недели назад, может предсказать риск болезни Альцгеймера.

читать

Двойной скрининг Альцгеймера

Сохранное чувство обоняния в сочетании с высокими результатами когнитивного теста говорят о почти полном отсутствии риска развития болезни Альцгеймера.

читать

Включите свет поярче

Тусклый свет делает мышей глупее, а мерцание с нужной частотой лечит от модели болезни Альцгеймера.

читать

Память в недоступном архиве

Болезнь Альцгеймера не уничтожает воспоминания полностью: активация поврежденных нейронов лазером восстановила память у мышей с моделью заболевания.

читать

Гиппокамп и Альцгеймер: новые данные

Ученые из Институтов Гладстона установили, как важнейший генетический риск-фактор болезни Альцгеймера – патологический вариант гена аполипопротеина E – вызывает ослабление памяти.

читать