Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • vsh25
  • Vitacoin

Защита от паркинсонизма

Ингибитор фактора транскрипции защитил мышей от болезни Паркинсона

Анастасия Кузнецова-Фантони, N+1

Биологи из трех стран разработали препарат для лечения болезни Паркинсона, который защищает нейроны от гибели, предотвращая окислительный стресс. В экспериментах на мышах препарат позволил нейронам выжить даже в том случае, если его вводили уже после воздействия нейротоксина. Исследование опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (Bach1 derepression is neuroprotective in a mouse model of Parkinson’s disease).

Болезнь Паркинсона пока остается неизлечимым заболеванием: пациентам назначают препараты, чтобы облегчить симптомы и замедлить прогрессирование болезни. Множество исследователей пытается разработать новый метод лечения, чтобы улучшить качество жизни больных. Например, вводят им в мозг стволовые клетки и перепрограммируют астроциты в нейроны, производящие дофамин.

Другой потенциальный метод лечения болезни Паркинсона — активация сигнальных путей и факторов транскрипции. Одной из точек приложения, которую выбрали исследователи, стал сигнальный путь Keap1-Nrf2. Он активирует экспрессию генов, защищающих нейроны от воспаления и окислительного стресса. Это важно при болезни Паркинсона, так как именно окислительный стресс способствует гибели нейронов при этой патологии. В экспериментах с сигнальным путем Keap1-Nrf2 исследователи столкнулись с проблемой: активация Nrf2 вызывала много побочных эффектов из-за того, что этот транскрипционный фактор неспецифически реагирует с другими белками, а не только с Keap1.

Команда ученых из России, США и Японии во главе с Бобби Томасом (Bobby Thomas) из Медицинского Университета Южной Каролины решила подойти к возникнувшей проблеме с другой стороны. Они сосредоточились на репрессоре Nrf2 — Bach1. Сначала исследователи отключили экспрессию Bach1 у мышей и обнаружили, что их нейроны защищены от вызванного нейротоксином воспалительного стресса.

Вдохновившись полученными результатами, исследователи разработали ингибитор Bach1, который назвали HPPE. Препарат испытали в двух режимах введения: до воздействия нейротоксина и через восемь часов после обработки им (по шесть мышей в каждой группе). В обеих экспериментальных группах удалось существенно уменьшить гибель нейронов, производящих дофамин, по сравнению с контрольной группой из шести животных, которой препарат не вводили (p<0,05).

Bach1.jpg

Нейроны мышей из контрольной группы (Veh) и группы препарата HPPE, который вводили после воздействия нейротоксина (MPTP). Рисунок из статьи в PNAS.

В будущих исследованиях авторам работы предстоит изучить побочные эффекты при долгосрочном применении препарата, а также оценить, можно ли применять его при других болезнях нервной системы.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

паркинсонизм экспрессия генов разработка препаратов Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Простагландины против паркинсонизма

Экспериментальная терапия оказывает нейропротекторное воздействие и снижает симптомы заболевания.

читать

В мозг через кишечник

Введение гена глюкоцереброзидазы в клетки стенки кишечника может стать хорошим способом лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях.

читать

Антисмысловая терапия

После применения антисмысловых олигонуклеотидов уровень альфа-синуклеина у мышей снизился на 81%.

читать

Бегом от паркинсонизма

На примере мышиной модели болезни Паркинсона медики показали, как бег препятствует развитию заболевания на молекулярном уровне.

читать

Ген PGC-1-альфа – выключатель болезни Паркинсона?

Причиной паркинсонизма может быть нарушение работы 10 генов, активность которых контролирует один «переключатель» – ген PGC-1-альфа. Препараты для активации этого гена применяются при диабете – возможно, они помогут и паркинсоникам.

читать