Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Амилоидные бляшки появляются в нейронах уже в молодости

Исследователи Северо-Западного университета (Эванстон, штат Иллинойс), работающие под руководством профессора Чангиза Геулы (Changiz Geula), продемонстрировали, что аномальный белок бета-амилоид, являющийся визитной карточкой болезни Альцгеймера, начинает накапливаться в нейронах людей уже в 20-летнем возрасте, то есть гораздо раньше, чем было принято считать до сих пор.

При проведении своей работы авторы пытались разобраться в причинах повреждений холинергических нейронов базальных отделов переднего мозга, погибающих в числе первых как при нормальном старении, так и при болезни Альцгеймера. Этим нейронам принадлежит важная роль в механизмах запоминания и внимания.

Исследователи проанализировали состояние данной популяции нейронов в мозге трех групп погибших людей. В одну группу вошли 13 взрослых людей в возрасте 20-66 лет с нормальными познавательными способностями, во вторую – 15 пожилых людей в возрасте 70-99 лет, не страдавших слабоумием, а в третью – 21 человек в возрасте 60-95 лет с болезнью Альцгеймера.

Полученные данные продемонстрировали, что молекулы бета-амилоида начинают накапливаться в холинергических нейронах базальных отделов переднего мозга уже в раннем молодом возрасте и этот процесс продолжается на протяжении всей жизни. Внутри этих нейронов молекулы бета-амилоида формируют небольшие токсичные сгустки, известные как амилоидные олигомеры, выявляющиеся даже в ткани мозга 20-летних людей с нормальными познавательными функциями. Эти сгустки имели более крупные размеры в клетках мозга пожилых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера. В нервных клетках других регионов головного мозга накопление бета-амилоида было менее выражено.

Известно, что внутриклеточные агрегаты бета-амилоида запускают приток избыточного количества ионов кальция внутрь клеток, что может приводить к их гибели. Поэтому можно предположить, что увеличение размеров этих агрегатов по мере старения или прогрессии заболевания в конечном итоге разрушает нервные клетки. Согласно еще одному предположению авторов, со временем внутриклеточные амилоидные агрегаты приобретают такие размеры, что выводят из строя механизмы самоочищения нейронов.

Возможно также, что амилоидные агрегаты наносят ущерб головному мозгу посредством секреции бета-амилоида во внеклеточное пространство, где он формирует более крупные амилоидные бляшки, являющиеся характерным признаком болезни Альцгеймера.

Авторы планируют посвятить свою дальнейшую работу детальному изучению механизмов губительного действия бета-амилоида, накапливающегося внутри нервных клеток.

Статья Alaina Baker-Nigh et al. Neuronal amyloid-beta accumulation within cholinergic basal forebrain in ageing and Alzheimer’s disease опубликована в журнале Brain.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru Northwestern University:
Alzheimer Amyloid Clumps Found in Young Adult Brains.

03.03.2015

Читать статьи по темам:

бета-амилоид болезнь Альцгеймера нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке приводит как к гиперпродукции бета-амилоида в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами.

читать

Фрагменты антител помогают при болезни Альцгеймера

Через пять дней после однократной внутрибрюшинной инъекции животные демонстрировали улучшение памяти и способности к обучению в результате уменьшения количества токсичных агрегатов в ткани мозга и увеличения количества нейронов.

читать

Подавление иммунного ответа поможет при болезни Альцгеймера?

Инактивация иммунного комплекса, запускающего воспалительные реакции в ткани головного мозга, подавляет течение болезни Альцгеймера.

читать

Новые данные о роли бета-амилоида и тау-белка в болезни Альцгеймера

Нейроны при болезни Альцгеймера часто снова вступают в клеточный цикл, но не могут завершить митоз и в конечном итоге умирают. Этот процесс требует скоординированных действий бета-амилоида и тау-белка.

читать

Изменение активности микроглии поможет при болезни Альцгеймера

Результаты нового экспериментального исследования на мышах свидетельствуют о том, что микроглии – иммунным клеткам мозга – принадлежит ключевая роль в защите мозга от болезни Альцгеймера.

читать