Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Болезнь Паркинсона: новые данные

Кардинально новая роль белка Паркина в здоровье мозга

LifeSciencesToday по материалам Trinity College Dublin: Gene Implicated in Parkinson ’s Disease Repairs and Replaces Nerve Cells

Функция белка, известного под названием Паркин, состоит в восстановлении или уничтожении поврежденных нервных клеток в зависимости от степени их повреждения, узнали ученые. Пациенты с болезнью Паркинсона часто несут мутантную форму гена Паркина, чем можно объяснить накопление в их головном мозге поврежденных нейронов с нарушенными функциями.


Экспрессирующие белок Паркин клетки (красные) в процессе апоптоза. (Фото: Trinity College Dublin)

Ученые из Тринити-колледжа в Дублине совершили важный прорыв в нашем понимании функций Паркина – белка, регулирующего восстановление и замену нервных клеток в головном мозге. Этот научный прорыв предлагает новый взгляд на то, как и почему происходит гибель нейронов при болезни Паркинсона. Исследовательская группа во главе с профессором медицинской генетики Симусом Мартином (Seamus Martin) недавно опубликовала свое открытие в рецензируемом журнале Cell Reports (Carroll et al., Parkin Sensitizes toward Apoptosis Induced by Mitochondrial Depolarization through Promoting Degradation of Mcl-1).

Хотя связь мутаций в гене Паркина с болезнью Паркинсона с ранним началом известна ученым в течение многих лет, понять, что именно Паркин делает в клетках, было очень сложно. Профессор Мартин и его коллеги установили, что в ответ на определенные типы повреждений клеток Паркин может инициировать саморазрушение пораженных нейронов, инициируя один из контролируемых процессов «клеточного самоубийства» – апоптоз.

Используя самые передовые методы исследований, лаборатория профессора Мартина, финансируемая Научным фондом Ирландии (Science Foundation Ireland), установила, что белок Паркин активируется повреждением митохондрий, что приводит к одному из двух результатов – либо самоуничтожению, либо восстановлению нейрона. Какой из этих вариантов выбирается, зависит от степени повреждения митохондрий.


Рисунок из статьи в Cell Reports.

Эти новые данные говорят о том, что одной из проблем при болезни Паркинсона может быть срыв процесса удаления больных нейронов с дефектными митохондриями. Вместо этого происходит накопление поврежденных нейронов, неспособных выполнять свои функции.

Комментируя результаты своего исследования, профессор Мартин отмечает: «Это неожиданное открытие ставит с ног на голову наши представления о функциях Паркина. До сих пор мы считали Паркин внутренним тормозом гибели нервных клеток, помогающим отсрочить их смерть. Однако наши новые данные свидетельствуют об обратном: в действительности Паркин помогает отсеивать поврежденные и больные нервные клетки, что, вероятно, облегчает их замену. Это предполагает, что болезнь Паркинсона может быть результатом накопления дефектных нейронов вследствие несостоятельности этого клеточного процесса».

«Мы очень благодарны за поддержку научному фонду Ирландии, который финансировал это исследование. Наша работа представляет собой отличный пример того, как фундаментальные исследования приводят к принципиальным прорывам в нашем понимании развития болезней. Без таких знаний было бы очень трудно разрабатывать новые методы лечения», – добавляет профессор Мартин.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
27.11.2014

Читать статьи по темам:

апоптоз митохондрии мутация нейроны паркинсонизм Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Принуждение к самоубийству

Митохондриальный белок может стать мишенью препаратов, индуцирующих апоптоз раковых клеток.

читать

Вместе против рака: митохондрии и супрессор опухолей р53

Выявление связи между активностью дыхательной цепи митохондрий и «антиракового» белка р53 важно как с точки зрения фундаментальной науки, так и для разработки методов лечения онкологических заболеваний.

читать

С чего начинается апоптоз?

Апоптоз – программируемая клеточная гибель – начинается с перфорации мембраны митохондрий за счет белка Bak.

читать

Выбор между жизнью и смертью

Концепция феноптоза заставляет по-другому взглянуть на проблему старения. Что, если это тот способ, которым природа заставляет нас уходить, освобождая место молодым? Что, если это медленное угасание, также как и программа апоптоза, заложено в виде генетической программы в нашем геноме, и его основным биологическим смыслом является ускорение эволюции? Эти вопросы позволили нам сформулировать теорию запрограммированного старения как инструмента эволюции.

читать

Клетки с асоциальным поведением

Интервью с биологом Евгением Шевалем о жизненном цикле клетки, онкогенезе и химиотерапии.

читать

Споры о свободных радикалах продолжаются

Согласно новым данным, свободные радикалы не только не ускоряют процесс старения, но и увеличивают продолжительность жизни.

читать