Болезнь Паркинсона: новые данные
Кардинально новая роль белка Паркина в здоровье мозга
LifeSciencesToday по материалам Trinity College Dublin: Gene Implicated in Parkinson ’s Disease Repairs and Replaces Nerve Cells
Функция белка, известного под названием Паркин, состоит в восстановлении или уничтожении поврежденных нервных клеток в зависимости от степени их повреждения, узнали ученые. Пациенты с болезнью Паркинсона часто несут мутантную форму гена Паркина, чем можно объяснить накопление в их головном мозге поврежденных нейронов с нарушенными функциями.
Экспрессирующие белок Паркин клетки (красные) в процессе апоптоза. (Фото: Trinity College Dublin)
Ученые из Тринити-колледжа в Дублине совершили важный прорыв в нашем понимании функций Паркина – белка, регулирующего восстановление и замену нервных клеток в головном мозге. Этот научный прорыв предлагает новый взгляд на то, как и почему происходит гибель нейронов при болезни Паркинсона. Исследовательская группа во главе с профессором медицинской генетики Симусом Мартином (Seamus Martin) недавно опубликовала свое открытие в рецензируемом журнале Cell Reports (Carroll et al., Parkin Sensitizes toward Apoptosis Induced by Mitochondrial Depolarization through Promoting Degradation of Mcl-1).
Хотя связь мутаций в гене Паркина с болезнью Паркинсона с ранним началом известна ученым в течение многих лет, понять, что именно Паркин делает в клетках, было очень сложно. Профессор Мартин и его коллеги установили, что в ответ на определенные типы повреждений клеток Паркин может инициировать саморазрушение пораженных нейронов, инициируя один из контролируемых процессов «клеточного самоубийства» – апоптоз.
Используя самые передовые методы исследований, лаборатория профессора Мартина, финансируемая Научным фондом Ирландии (Science Foundation Ireland), установила, что белок Паркин активируется повреждением митохондрий, что приводит к одному из двух результатов – либо самоуничтожению, либо восстановлению нейрона. Какой из этих вариантов выбирается, зависит от степени повреждения митохондрий.
Рисунок из статьи в Cell Reports.
Эти новые данные говорят о том, что одной из проблем при болезни Паркинсона может быть срыв процесса удаления больных нейронов с дефектными митохондриями. Вместо этого происходит накопление поврежденных нейронов, неспособных выполнять свои функции.
Комментируя результаты своего исследования, профессор Мартин отмечает: «Это неожиданное открытие ставит с ног на голову наши представления о функциях Паркина. До сих пор мы считали Паркин внутренним тормозом гибели нервных клеток, помогающим отсрочить их смерть. Однако наши новые данные свидетельствуют об обратном: в действительности Паркин помогает отсеивать поврежденные и больные нервные клетки, что, вероятно, облегчает их замену. Это предполагает, что болезнь Паркинсона может быть результатом накопления дефектных нейронов вследствие несостоятельности этого клеточного процесса».
«Мы очень благодарны за поддержку научному фонду Ирландии, который финансировал это исследование. Наша работа представляет собой отличный пример того, как фундаментальные исследования приводят к принципиальным прорывам в нашем понимании развития болезней. Без таких знаний было бы очень трудно разрабатывать новые методы лечения», – добавляет профессор Мартин.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
27.11.2014