Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • regenerativnaya-meditsina
  • vsh25
  • Vitacoin

Диабет и Альцгеймер: новые данные

Сахарный диабет провоцирует болезнь Альцгеймера гиперсинтезом периферического бета-амилоида

«Наука из первых рук»

Обратная сторона роста средней продолжительности жизни человека – увеличение частоты встречаемости так называемых возраст-зависимых заболеваний. Известно, что одно из таких заболеваний – сахарный диабет 2-го типа, служит фактором риска развития болезни Альцгеймера, основной причины старческого слабоумия. И недавно ученым удалось выяснить, какой механизм опосредует эту связь.

Статья Shigemori et al. Peripheral Aβ acts as a negative modulator of insulin secretion опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением в головном мозге патологического белка бета-амилоида, которое запускает процесс нейродегенерации. Считается, что уровень этого белка в крови отражает патологию именно головного мозга, поэтому его используют в качестве соответствующего диагностического маркера. Но бета-амилоид может синтезироваться и в других органах, где производится его молекулярный предшественник и ферменты, необходимые для синтеза. Однако о физиологической роли периферического бета-амилоида до недавнего времени ничего не знали.

Ранее группа японских ученых установила, что уровень бета-амилоида в крови мышей и людей повышается в ответ на введение глюкозы и гормона инсулина, регулирующего углеводный обмен, в частности, утилизацию глюкозы. А сейчас ученые не только подтвердили свои результаты, но и выяснили механизм этого явления.

Исследователи выдвинули гипотезу, что бета-амилоид крови вырабатывается в клетках чувствительных к глюкозе и инсулину периферических органов – поджелудочной железе, жировой ткани, скелетных мышцах, печени – и участвует в регуляции уровня глюкозы в крови.

Свои предположения ученые проверили в ряде экспериментов на мышах, а также на изолированных тканях разных органов и клеточных культурах этих животных. В работе они использовали линии лабораторных мышей, у которых методами генной инженерии был либо «отключен», либо, напротив, гиперактивирован синтез бета-амилоида.

Как известно, после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы, что, в свою очередь, стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы. Одновременно они, как выяснилось, начинают синтезировать и бета-амилоид. Произведенный инсулин действует на свои органы-мишени – жировую ткань, мышцы и печень, утилизирующие поступающую в кровь глюкозу, и клетки этих органов, в свою очередь, также начинают вырабатывать и секретировать свой собственный бета-амилоид.

amyloid.jpeg

Весь этот бета-амилоид из двух источников начинает воздействовать на β-клетки, действуя как блокатор синтеза инсулина. Такая двухступенчатая регулировка производства этого гормона способствует поддержанию нужного уровня глюкозы в крови.

На основе полученных результатов исследователи предположили механизм, который может связывать диабет 2-го типа и болезнь Альцгеймера. Как известно, при диабете уровень и глюкозы, и инсулина повышен, что вызывает гиперсекрецию периферического бета-амилоида. А стабильно повышенный уровень этого белка в крови может влиять на равновесие между количеством бета-амилоида на периферии и в головном мозге, подавляя его отток через мозговую глимфатическую систему. В результате в мозге накапливается «избыточный» бета-амилоид, что провоцирует развитие болезни Альцгеймера.

Так что в свете новых данных практика диагностики болезни Альцгеймера по уровню бета-амилоида в крови выглядит довольно сомнительной, учитывая, что этот уровень может сильно колебаться за счет органов, участвующих в углеводном обмене.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера бета-амилоид Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

По графику

Количество бета-амилоида, поглощаемого макрофагами, колеблется в соответствии с суточным ритмом.

читать

Болезнь Альцгеймера: смена мишени

Терапия, нацеленная не на бета-амилоидные бляшки, а на растворимую форму бета-амилоида, показала высокие результаты на мышиных моделях.

читать

Широкоплечие антитела

Новые антитела связывают мелкие агрегаты бета-амилоида – пока только в культуре клеток.

читать

Жирная утечка

Вероятной причиной болезни Альцгеймера является попадание из крови в мозг жиров, транспортирующих токсичные белки.

читать

Холестерин и бета-амилоид

Холестерин, по сути, регулирует образование амилоидных бляшек. К сожалению, это знание пока не имеет прямого практического выхода.

читать