Фибриноген тормозит ремиелинизацию
Катерина Акассаглоу (Katerina Akassoglou) и её группа из Института Глэдстоун (США) обнаружили интересную взаимосвязь восстановления миелина с белками плазмы крови.
Миелин – вещество, покрывающее отростки нейронов и создающее изоляционный слой, защищающий от повреждения и повышающий скорость передачи нервных импульсов. Разрушение миелиновой оболочки случается при серьезных заболеваниях и состояниях: рассеянном склерозе, травматических повреждениях спинного мозга, родовой травме, болезни Альцгеймера. Без миелина нервы крайне уязвимы к факторам окружающей их среды, скорость передачи импульса заметно снижается. Это приводит к чувствительным и двигательным нарушениям, изменениям когнитивных функций.
Долгие годы исследователи пытаются пролить свет на механизм восстановления миелина и выяснить причины его неудачи, тем самым побороть неизлечимые на сегодняшний день демиелинизирующие заболевания.
На повреждение миелиновой оболочки нерва мозг отвечает активацией механизмов её восстановления. В центральной нервной системе присутствуют клетки, способные восстановить миелин – олигодендроциты. В случае необходимости их незрелые клетки-предшественники мигрируют к поврежденному участку и дифференцируются в олигодендроциты, основная функция которых – миелинизация аксонов нервных клеток. Но этот процесс в силу действия неизвестных факторов не приносит результатов. Исследователи обнаружили, что одним из них является нарушение гематоэнцефалического барьера. При этом в центральную нервную систему попадают белки плазмы крови, в том числе фибриноген, в присутствии которого процесс восстановления миелина полностью тормозится.
In vitro фибриноген активирует костный морфогенетический белок, являющийся сигнальным для процесса дифференциации предшественников олигодендроцитов в зрелые формы. Переизбыток сигналов тормозит этот процесс, и ремиелинизация подавляется.
In vivo истощение фибриногена ведет к снижению активных сигнальных белков и способствует ремиелинизации.
Регенерация миелина в клетках мозга способствовала бы излечению от таких серьезных заболеваний, как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, восстановлению после инсульта, черепно-мозговой, спинномозговой и родовой травм. Как пишут авторы, это возможно при исключении токсического влияния на процесс ремиелинизации белка фибриногена путем восстановления гематоэнцефалического барьера.
Статья Mark A. Petersen et al. Fibrinogen Activates BMP Signaling in Oligodendrocyte Progenitor Cells and Inhibits Remyelination after Vascular Damage опубликована в журнале Cell.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Gladstone Institutes: Blood-Clotting Protein Prevents Repair in the Brain.