Голод лечит хроническую боль
Боль очень важна для организма. Она сигнализирует о неполадках, требующих немедленного исправления или лечения. Так, например, благодаря боли, человек резко одергивает руку от горячей плиты и защищает ее от глубокого ожога.
Но существует другой тип боли, которая истощает организм и требует длительного приема препаратов, купирующих ее. Хроническая боль не несет сигнальной и защитной функции.
Группа нейробиологов из Университета Пенсильвании доказала, что центральная нервная система способна подавлять хроническую боль, если животное испытывает голод.
Они идентифицировали группу из 300 нейронов, которые переключают приоритет на чувство голода, ослабляя восприятие боли. Этот крошечный участок мозга может быть использован как мишень для лечения хронической боли при старых травмах или хронических воспалительных процессах.
Исследователи сравнили реакцию лабораторных мышей, которых не кормили в течение 24 часов, на острую и хроническую боль. Целью было оценить восприятие боли в состоянии голода.
Примечательно, что голодные мыши реагировали на острую боль так же, как их сытые собратья.
Что касается хронической боли, то у голодных мышей она притуплялась. Они вели себя как сытые мыши, получившие обезболивающий препарат, и смело бежали к тому месту, где подвергались болевому воздействию. Сытые мыши избегали его.
Далее исследователи определили, какой отдел мозга ответственен за восприятие боли в голодном состоянии. Известно, что агути-родственный белок (agouti-related protein, AgRP), участвует в формировании чувства голода. Стимуляция нейронов, в которых он вырабатывается, привела к снижению чувствительности к хронической боли, реакция на острую боль не изменилась.
Для получения более конкретной информации о механизмах восприятия голода и боли, исследователи по очереди стимулировали группы нейронов, синтезирующих отдельные субпопуляции AgRP. Таким образом удалось определить группу из 300 нейронов, расположенных в парабрахиальном ядре ствола мозга. Эти нейроны значительно подавляли восприятие хронической боли.
Ученые пошли дальше и идентифицировали нейромедиатор (нейропептид Y, NPY), который избирательно тормозил передачу импульсов от болевых рецепторов. Блокирование рецепторов Y1, взаимодействующих с NPY, приводило к обратному эффекту и восстановлению полноценного восприятия хронической боли.
Потенциал открытия впечатляет: теперь определена мишень, воздействием на которую можно избирательно лечить хроническую (воспалительную или посттравматическую) боль, не меняя восприятие острой боли, которая необходима для выживания организма.
Статья A. L. Alhadeff et al. A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State опубликована в журнале Cell.
Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of Pennsylvania: Being hungry shuts off perception of chronic pain.