Инфекции новорожденных навсегда нарушают работу мозга
Результаты более ранних работ доцента Стейси Билбо (Staci Bilbo) из университета Дьюка показали, что у лабораторных крыс, в младенчестве перенесших инфекционные заболевания, в ответ на последующие инфицирования развивается агрессивный иммунный ответ, отрицательно сказывающийся на познавательных способностях и памяти животных.
В поисках причин, лежащих в основе этой закономерности, Билбо и ее коллеги выяснили, что избыточный синтез сигнальной молекулы интерлейкина-1 (IL-1) микроглией – специализированными, играющими роль фагоцитов, иммунными клетками головного мозга в ответ на попадание инфекции может приводить к нарушению способности лабораторных животных к обучению и запоминанию.
В течение почти 10 лет исследователи провели ряд экспериментов, в рамках которых они инфицировали патогенными бактериями новорожденных крыс, а в более взрослом возрасте подвергали их вторичному инфицированию убитыми микроорганизмами – неспособными вызвать болезнь, но являющихся источником знакомых иммунной системе антигенов. Оказалось, что на фоне исключительно эффективного иммунного ответа такое вторичное воздействие значительно ухудшало способность животных к обучению и запоминанию. При этом ученых удивил тот факт, что даже периферические вторичные инфекции, не имеющие непосредственного отношения к ткани мозга, запускали избыточный синтез интерлейкина-1 клетками микроглии.
Для изучения влияния иммунного ответа на способность к запоминанию крыс помещали в новое для них окружение и воздействовали на них громким звуком или слабым электрическим током. Обычные животные с первого раза запоминали ситуацию и немедленно замирали при вторичном помещении в ассоциированные с шоковым воздействием условия. Однако крысы, перенесшие инфекционное заболевание в раннем возрасте и склонные к чрезмерной продукции интерлейкина-1, в описанной ситуации вели себя так, как будто впервые попали в сопровождающееся болезненным воздействием окружение.
Даже в отсутствие вторичного инфицирования для животных, перенесших инфекцию в раннем возрасте, было характерно преждевременное угасание познавательной функции, очень напоминающее развитие болезни Альцгемера.
Специалисты считают, что полученные данные объясняют повышенную предрасположенность некоторых людей к развитию нейродегенеративных заболеваний. Знание этого механизма может помочь в разработке новых методов диагностики, профилактики и лечения подобных патологий.
По словам Билбо, любое запускающее иммунный ответ заболевание ухудшает познавательные способности человека, организм которого входит в своего рода режим восстановления. Однако у животных, перенесших инфекционные болезни в раннем возрасте, наблюдалось стабильное изменение характера иммунного ответа, отрицательно сказывающееся на состоянии их мозга. Возраст, в котором животные подвергались инфицированию, примерно соответствует третьему триместру человеческой беременности, однако Билбо подчеркивает, что для экстраполяции полученных результатов на человека еще слишком мало данных.
Исследователи высказали предположение, что перенесенная в раннем возрасте инфекция вызывает необратимые изменения в экспрессии генов. В настоящее время они занимаются изучением роли клеток микроглии в формировании зависимости, а также взаимосвязи между материнским уходом за новорожденным и особенностями функционирования его иммунной системы.
Статья Lauren L. Williamson et al. Microglia and Memory: Modulation by Early-Life Infection опубликована в Journal of Neuroscience.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Duke University:
Source Found for Immune System Effects on Learning and Memory.
28.10.2011