Как опухоль прячется от иммунитета
Неуловимость раковых клеток связали с «молчанием» цитокина
Денис Стригун, Naked Science
Специалисты из Университета Британской Колумбии обнаружили новый механизм, препятствующий распознаванию клеток карциномы иммунной системой. Результаты работы представлены в журнале Scientific Reports (Saranchova et al., Discovery of a Metastatic Immune Escape Mechanism Initiated by the Loss of Expression of the Tumour Biomarker Interleukin-33).
Карцинома (рак) – вид злокачественной опухоли, развивающейся из эпителиальной ткани различных органов. К карциномам относятся рак молочной железы, рак легких, рак матки, рак кожи и другие. Терапия опухолей осложняется трудностями распознавания раковых клеток Т-лимфоцитами – белыми кровяными тельцами, участвующими в обеспечении иммунного ответа. В результате опухоли, в том числе метастатические, оказываются «невидимыми» для иммунитета.
В 2015 году иммунологи из Германии представили итоги исследования, в рамках которого модифицировали Т-лимфоциты для более эффективного распознавания опухолей. В частности, модифицированные клетки иммунитета показали способность идентифицировать антиген MAGE-A1, характерный для раковых клеток. О результатах аналогичной работы позднее объявили американские ученые. В качестве универсального идентификатора опухолей они предложили белок WTI1.
В новой работе исследователи из Канады проанализировали данные пациентов с раком простаты или почки. Результаты показали, что в случае участников, в организме которых обнаружен дефицит интерлейкина 33 (IL-33), риск рецидива заболевания в течение ближайших пяти лет выше, чем при сохранном показателе цитокина. При этом нарушенная продукция IL-33 делает иммунную систему неспособной к распознаванию опухолей.
Введение цитокина в эпителиальные ткани восстанавливало эту способность. Отмечается также, что дефицит IL-33 – первый возможный биомаркер для рака простаты. Ученые намерены продолжить работу в этом направлении.
IL-33 – имуннорегулирующий цитокин, уровень которого коррелирует с воспалительными процессами в тканях. В частности, IL-33 регулирует активность Т-хелперов 2 (Th2), активирующих B-лимфоциты. Ранее гонконгские ученые также продемонстрировали связь IL-33 c болезнью Альцгеймера.
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
04.10.2016