Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • zdravomyslie
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub

Как стресс влияет на организм

Дистресс

Анна Усенко, ПостНаука

Фаза истощения является третьей стадией реакции организма на стрессор. Как определить, что организм находится в состоянии перехода к истощению, какой тип стресса преобладает в современном мире и как проявляются симптомы общего адаптационного синдрома, рассказывает психолог Анна Усенко.

Организм в фазе истощения

Стрессор представляет собой экстремальный фактор, вызывающий стресс у организма. Стрессор может действовать очень мощно на коротком промежутке времени и вызывать бурную реакцию с быстрым исчерпанием ресурсов. Выделяют также стрессор, который действует длительное время, истощая организм. Стрессор может действовать и периодически, но при этом интервалы между его воздействиями такие короткие, что организм не успевает восстановиться. Помимо этого, учитывается индивидуальная особенность конкретного организма – его истощаемость. 

Что происходит с организмом на клеточном уровне, когда он переходит в фазу истощения? Клетки, работающие с повышенной нагрузкой, требуют большого количества кислорода. Кислород накапливается в активно работающих тканях и не успевает использоваться митохондриями. Начинают окисляться клеточные структуры, белки и липиды клеточных структур, повреждая клеточные мембраны, ядерную мембрану, иногда даже ДНК, то есть генетический аппарат клетки. В активно работающих клетках повышенная активность белков поддерживается ионами кальция: накапливаясь в цитоплазме клеток и достигая критического уровня, ионы кальция активируют белки, которые разрушают клетку, то есть за счет активности белков повреждаются клеточные структуры, вплоть до мембран клетки и ядерной оболочки.

Энергетические ресурсы клетки и организма в целом, а именно запасы углеводов и жиров, исчерпываются. В этом случае в качестве источников энергии сами клетки начинают использовать собственные белки: в некоторых клетках могут запускаться механизмы самопереваривания. Это тоже повреждает клеточные структуры. Такие процессы наблюдаются в активно работающих клетках.

Клетки, которые находятся в состоянии сниженной активности, длительное время недополучают энергетических ресурсов. Постепенно они разрушают собственные структуры как источник пластических ресурсов для работающих клеток. В конечном итоге это приводит к повреждению клеток, а иногда и к их гибели. 

Итак, и в тех и других тканях происходят повреждения и возможная гибель клеток. В ответ запускается компенсаторный механизм восстановления поврежденных структур: стволовые клетки разных тканей начинают делиться и воспроизводить тканевые клетки. Если этот процесс продолжается длительное время, какие-то клетки и ткани недополучают ресурсов на этом фоне, а значит, их стволовые клетки тоже лишаются этих ресурсов; но какие-то клетки и ткани получают избыточное количество, например, кислорода, и сами стволовые клетки и продукты их деления тоже повреждаются. Это может спровоцировать неуправляемый клеточный рост, а значит, и появление опухоли. 

Такие изменения в иммунной системе могут приводить к двум группам последствий: либо это истощение иммунной системы, и тогда повышается риск инфекционных заболеваний; либо, наоборот, это повышенная активность иммунной системы, и тогда наблюдаются в худшем случае аутоиммунные реакции, а в лучшем – аллергические, то есть в качестве антигенов начинают распознаваться вещества, которые не наносят реального вреда организму.

В нервной системе такие изменения тоже имеют серьезные последствия. В частности, повышенное содержание кортизола в крови приводит к тому, что этот гормон начинает в ней накапливаться и проникает в мозговую ткань, тем самым вызывая угнетение синтеза одного из важнейших нейротрофических факторов, который поддерживает работу синапсов, их нормальную активность, разрастание и формирование синапсов и обеспечивает жизнедеятельность нервных клеток, – это BDNF (brain-derived neurotrophic factor, нейротропный фактор мозга). В этом случае начинается постепенная нейродегенерация: разрушение синаптических контактов, повреждение отростков нервных клеток, а в более тяжелом случае – гибель самих нейронов. Такие нейродегенеративные процессы вызывают функциональные дыры в нейросетях. Это сказывается на эффективности работы центров нервной системы: системы памяти, центра контроля эмоций и поведения, центра принятия решений и так далее.

Такие изменения в клетках разных тканей могут происходить в любом органе. Но у каждого животного, в том числе у человека, они начинают развиваться в первую очередь в слабых звеньях, то есть в тех органах, которые наиболее уязвимы у конкретного организма. Например, у одних людей изменения начинают происходить прежде всего в сердечно-сосудистой системе, и тогда мы имеем проблемы с работой миокарда, гипертонией, инсультами, инфарктами и так далее. У других они возникают в желудочно-кишечном тракте, и тогда проявляется язвенная болезнь. У кого-то они возникают в почках, и тогда нарушается работа почек, или в иммунной системе, и в таком случае человек начинает чаще болеть.

Индивидуальный профиль человека и стресс

Индивидуальный профиль имеет общие неспецифические черты, которые были описаны Гансом Селье. Он выделял три комплекса явных патологических изменений: разрастание коры надпочечников, усиленный синтез кортизола; изменения ткани иммунной системы и лимфоидной ткани; язвы в желудочно-кишечном тракте. Изменения, которые развиваются, постепенно переходя в устойчивые патологии, назвали болезнями адаптации – относительность адаптивных перестроек, которые могут быть эффективными и адаптивными только на отдельном промежутке времени.

Как проявляются симптомы общего адаптационного синдрома, от чего они зависят у каждого конкретного организма? Они зависят от целого ряда факторов. Их интенсивность и профиль определяются эмоциональным компонентом оценки стрессора. Именно эмоциональный компонент определяет интенсивность запускаемых ответных реакций, то есть не сама природа стрессора, а оценка его как стрессора. Люди с повышенной тревожностью и неустойчивыми эмоциональными свойствами, как правило, обладают более выраженным эмоциональным компонентом оценки стрессора и входят в группу риска перехода стресс-реакции в дезадаптивную форму – в форму дистресса.

Более того, даже если адаптивные перестройки происходят в нормативном состоянии, это тоже имеет разный профиль у каждого человека: перестройки могут проявляться в первую очередь в усилении сердцебиения, или в усилении потоотделения, или в проблемах на когнитивном уровне, когда человек из-за избыточного эмоционального компонента может с трудом подбирать и путать слова и дыхание мешает выполнению речевой функции и так далее.

Компоненты стресса

Итак, стресс – это не ситуация, воздействующая на организм, а реакция организма на воздействие, которое он расценивает как угрожающее, как стрессор. Это врожденная реакция, которая сформировалась в ходе эволюции как биологически обоснованное приспособление к серьезным негативным воздействиям, позволяющая адаптироваться к этим воздействиям при условии сохранения целостности организма и его стабильных показателей, то есть нормальной жизнедеятельности. Так как эта реакция врожденная, она включает в себя три обязательных компонента, которые запускаются гипоталамусом. Они строго скоординированы и реализуются в определенном порядке. 

Прежде всего, это компоненты психического уровня: оценка стрессора, принятие решения, то есть выбор конкретной поведенческой программы. Происходит запуск внутренних перестроек в организме и поведенческой реакции одновременно с контролем этих процессов.

Второй компонент – нейрогуморальные перестройки в организме, изменение работы внутренних органов. И третий компонент – соматодвигательная реакция: поведение всегда выражается в реализации целенаправленной двигательной программы. Все компоненты обязательны и важны. Ведущую роль среди них играет именно психический компонент, потому что он выполняет регулирующую, контролирующую функцию запуска, прекращения, коррекции всех механизмов.

Физиологический и психоэмоциональный стресс

Стрессогенные факторы стали настолько разнообразными, что, с одной стороны, мы ищем общие компоненты реакции организма на стрессоры, а с другой – пытаемся понять, какими компонентами мы можем управлять, чтобы выявить типологические особенности протекания этих реакций. Первая попытка классифицировать виды стресса была предпринята Лазарусом: речь шла о том, что стресс бывает физическим (физиологическим) и психологическим. И в контексте психофизиологии можно условно выделить два типа стресса: стресс физиологический и стресс психоэмоциональный.

Физиологический стресс – это такая реакция организма на воздействие, которая запущена на фоне преобладания когнитивной оценки стрессора – адекватной оценки. Иными словами, это реакция на реально действующий стрессор, достигающая, как правило, цели устранения стрессора и завершающаяся положительными эмоциями и восстановительными процессами. Этот стресс полезен для организма, и он называется «эустресс».

Психоэмоциональный стресс представляет собой реакцию организма, которая запускается при преобладании эмоционального компонента оценки самого стрессора, а также результатов своей деятельности. Существует множество причин психоэмоционального стресса, этот тип стресса преобладает в современном мире. Во-первых, выделяют информационный стресс: за короткое время в нервную систему поступает огромный поток информации, из которого нужно быстро выделить ключевые элементы, важные в конкретной ситуации, быстро принять решение и как можно скорее реализовать поведенческую программу. Все это происходит в ситуации дефицита времени, и не всегда решение принимается быстро, не всегда выбирается эффективная программа, поэтому не всегда достигается цель. Как следствие, возникают отрицательные эмоции, а стрессор не устраняется.

Второй комплекс факторов, обусловливающих психоэмоциональный стресс, – индивидуальные особенности конкретных людей, у которых в принципе повышенная эмоциональная реактивность: они склонны к избыточному проявлению эмоциональной оценки, и часто эта оценка бывает неадекватной, то есть реально воздействие не является стрессирующим, но вызывает стресс-реакцию. И поскольку цель не может быть достигнута, устранить такой «нестрессор» невозможно, и организм продолжает 

Третья группа факторов – это требования социальной среды: нормы поведения не всегда позволяют завершить стресс-реакцию поведенческим ответом. Мы не всегда можем ответить адекватно, например физической агрессией или грубыми словами, и контролируем обязательный поведенческий компонент. Это означает, что цель тоже не достигается, поэтому возникают отрицательные эмоции, а организм зависает во второй фазе. Подобных компонентов можно подобрать много, но таковы основные факторы, которые обусловливают наличие психоэмоционального стресса и составляют для нас специфику жизни в современном мире.

Об авторе: Анна Усенко – кандидат биологических наук, нейрофизиолог, преподаватель Института психологии им. Л. С. Выготского, РГГУ.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

стресс иммунная система здоровье Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Социальный статус и иммунитет

Несмотря на большое количество исследований, демонстрирующих корреляцию между социальным статусом и здоровьем, эта связь до последнего времени не была подтверждена экспериментально.

читать

Стресс и иммунитет

Умеренный стресс стимулирует синтез антител, но при сильном стрессе иммунитет может подождать, пока организм не разберется со стрессовой ситуацией.

читать

Жить дольше или здоровее?

Организм нематод-долгожителей справился со стрессом хуже, чем черви, лишенные одного из «генов долголетия» – tcep-1.

читать

Бегом от рака

В последние годы появляются сообщения о неожиданных эффектах физических упражнений: спорт помогает при раке, психических расстройствах и нейродегенеративных заболеваниях.

читать

Как стресс вызывает закупорку артерий

Длительный стресс запускает в организме каскад реакций, приводящих к избыточному производству лейкоцитов, которые аккумулируются в артериях и ведут к образованию осложненных, склонных к разрыву и образованию тромбов атеросклеротических бляшек.

читать