Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • Биомолтекст2020
  • vsh25
  • Vitacoin

Мозг способен компенсировать пагубное действие амилоидных бляшек

Одна из самых больших загадок болезни Альцгеймера заключается в том, что являющиеся «визитной карточкой» заболевания амилоидные бляшки достаточно часто обнаруживаются в мозге пожилых людей, не имеющих нарушений познавательной функции.

Исследователи из университета Калифорнии в Беркли, работающие под руководством Уильяма Ягуста (William Jagust), получили данные, свидетельствующие о том, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера мозг человека может особым образом реорганизовываться, что откладывает появления симптомов заболевания.

Амилоидные бляшки представляют собой небольшие скопления белка бета-амилода, выявляемые в ткани мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако теория, согласно которой эти образования являются причиной развития заболевания, вызвала немало споров. Одной из причин существующих разногласий по этому поводу является присутствие амилоидных бляшек в ткани мозга многих пожилых людей, не страдающих слабоумием.

С помощью метода функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) авторы оценили изменения в активности кровотока в мозге трех групп людей, не имеющих симптомов слабоумия: 22 молодых людей, 16 пожилых людей, имеющих бета-амилоидные бляшки в ткани мозга, и 33 пожилых людей, не имеющих бета-амилоидных бляшек в ткани мозга. Во время проведения процедуры (внутри томографа) участники должны были постараться запомнить максимальное количество деталей на выданных им фотографиях.

Анализ полученных результатов показал, что у пожилых людей с амилоидными бляшками в ткани головного мозга наблюдалось более выраженное усиление кровотока в регионах мозга, обычно активирующихся в процессе запоминания, по сравнению с мозгом их ровесников, не имеющих амилоидных бляшек. Это означало более сильную активацию соответствующих регионов мозга при наличии в нем амилоидных бляшек.

Изображения, полученные с помощью фМРТ. На секции А желтым и красным обозначены зоны мозга, активирующиеся во время запоминания «общего плана» рассматриваемого изображения. На секции В желтым и красным окрашены зоны, повышенная активации которых сопровождает процесс запоминания подробностей.

Через 15 минут после окончания процедуры участникам в письменном виде предоставляли 6 деталей, описывающих изображения на запоминаемых ими фотографиях, и просили оценить их как верные или неверные.

По словам исследователей, уровень активности мозга в процессе запоминания обычно соответствует количеству запоминаемых деталей.

Полученные результаты предоставили авторам четкую картину: в случае наличия в мозге амилоидных бляшек описание изображения по памяти было тем более точным, чем более высокой была активность мозга во время его разглядывания. Эта закономерность не распространялась на участников, не имеющих амилоидных бляшек. На основании сделанных наблюдений авторы пришли к выводу, что на ранних стадиях заболевания мозг сохраняет способность усиливать свою активность с целью получения большего количества информации, что можно интерпретировать как компенсаторную способность или пластичность.

Изображение мозга, содержащего амилоидные бляшки. Желтым и оранжевым обозначены регионы, для которых характерна наиболее сильная активация, ассоциированная с запоминанием мелких деталей изображения.

Также было установлено, что чем больше в мозге амилоидных бляшек, тем более выражено повышение его активности при выполнении задания на запоминание. Однако эта закономерность не распространялась на людей с наиболее высокой плотностью амилоидных бляшек, что свидетельствует о преходящем характере выявленного феномена.

Авторы считают, что для получения более полной картины необходимо проведение аналогичного эксперимента с участием пациентов с болезнью Альцгеймера. Это позволит узнать, сохраняет ли мозг подобные компенсаторные способности после манифестации заболевания. Однако проведение такого исследования достаточно проблематично, так как для пациентов с когнитивными нарушениями задания на запоминание могут оказаться невыполнимыми.

Статья Jeremy A Elman et al. Neural compensation in older people with brain amyloid-b deposition опубликована в журнале Nature Neuroscience.

Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам UC Berkeley:
Researchers find neural compensation in people with Alzheimer’s-related protein.

16.09.2014

Читать статьи по темам:

бета-амилоид болезнь Альцгеймера мозг память Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Болезнь Альцгеймера: насколько мы близки к решению проблемы?

Очень редко случаются дни, когда в медицинских новостных лентах нет ни одного сообщения об исследовании, посвященном болезни Альцгеймера. Однако на каком этапе развития находится это исследовательское направление?

читать

Еще один антидиабетический препарат поможет при болезни Альцгеймера?

Антидиабетический препарат прамлинтид уменьшает количество бета-амилоидных бляшек в ткани мозга и улучшает способность к обучению и запоминанию в двух экспериментальных моделях болезни Альцгеймера.

читать

Подавление иммунного ответа поможет при болезни Альцгеймера?

Инактивация иммунного комплекса, запускающего воспалительные реакции в ткани головного мозга, подавляет течение болезни Альцгеймера.

читать

Экспериментальный препарат против болезни Альцгеймера

Исследователи университета Рокфеллера идентифицировали соединение, способное останавливать прогрессию болезни Альцгеймера за счет блокирования запускаемого бета-амилоидом процесса формирования тромбов.

читать

2-PMAP против бета-амилоида

Ученые из медицинского центра при Нью-Йоркском Университете выявили соединение, которое снижает уровень бета-амилоида в головном мозге более чем в 2 раза.

читать

Генотерапия поможет при болезни Альцгеймера?

Фермент нейраминидаза-1 способен останавливать, а возможно, и обращать вспять процесс накопления бляшек из белка бета-амилоида при болезни Альцгеймера.

читать