Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub
  • vsh25

Не только бляшки

Предшественник бета-амилоида (Amyloid precursor protein, APP) хорошо известен своей важной ролью в развитии болезни Альцгеймера, но его значение для здорового функционирования мозга, напротив, оставалось в значительной степени неизвестным. Международная исследовательская группа во главе с молекулярным биологом профессором Ульрике Мюллером из Гейдельбергского университета, Германия, получила новые данные о физиологических функциях семейства белков APP, используя мышиную модель, лишенную его. Исследователи показали, что отсутствие APP в период развития приводит к дефектам важных областей мозга, вовлеченных в обучение и память. У этих мышей наблюдались серьезные нарушения в обучении и аутистическое поведение.

Болезнь Альцгеймера развивается вследствие накопления в мозге нерастворимых белковых бляшек вокруг нервных клеток. Эти бляшки состоят в основном из небольших β-амилоидных пептидов (Aß), которые являются продуктом расщепления APP. Пептиды Аβ повреждают нервные клетки, приводя в конечном итоге к их гибели. По мнению исследователей, непатологическая роль APP также заслуживает изучения, учитывая тот факт, что этот белок, как и два других тесно связанных белка, вырабатывается большинством нервных клеток мозга – особенно в задействованных в функции обучения и формировании памяти.

APP.jpg

Отсутствие APP приводит к аномальному расположению нейронов (желтого цвета) в гиппокампе. Нейроны, лишенные белков семейства APP, демонстрируют меньшее количество синаптических связей.

Исследовательская группа Мюллера использовала мышей в качестве модельного организма, которые были генетически изменены таким образом, чтобы блокировать производство всех трех белков семейства APP. Тщательное изучение их мозга показало, что отсутствие APP в процессе развития мозга привело к аномалиям в структуре гиппокампа – важнейшей области мозга для формирования памяти. Исследователи отметили нарушение нейрональной передачи и уменьшение количества синаптических связей. Дефицит APP также был связан со значительным ухудшением коммуникаций между нейронами и серьезно повлиял на результаты поведенческих тестов, оценивающих обучение.

Исследователи отметили, что эти нарушения в развитии мозга привели к поведенческим изменениям, которые похожи на расстройства аутистического характера. Мыши демонстрировали типичные повторяющиеся движения и отсутствие интереса к социальным взаимодействиям с другими мышами.

Таким образом, семейство APP играет важную роль в нормальном развитии нервной системы, обучении, формировании памяти и социальном общении. Возможно, эти данные помогут в разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера.

Статья V. Steubler et al. Loss of all three APP family members during development impairs synaptic function and plasticity, disrupts learning and causes an autism-like phenotype опубликована в EMBO Journal.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Heidelberg University: Alzheimer's protein APP regulates learning and social behavior in the healthy brain.

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера бета-амилоид нейроны мозг Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Подавление иммунного ответа поможет при болезни Альцгеймера?

Инактивация иммунного комплекса, запускающего воспалительные реакции в ткани головного мозга, подавляет течение болезни Альцгеймера.

читать

С чего начинается болезнь Альцгеймера?

Ученые из Гарвардской медицинской школы нашли причину потери синапсов на ранней стадии болезни Альцгеймера и доказали, что этот процесс начинается до образования в мозге бета-амилоидных бляшек.

читать

Нет, Альцгеймер не заразен

По словам одного из авторов работы, из которой журналисты слепили очередную ложную сенсацию, «идея, что болезнь Альцгеймера заразна – полная чушь».

читать

Амилоидные бляшки появляются в нейронах уже в молодости

Токсичные сгустки бета-амилоида, являющегося визитной карточкой болезни Альцгеймера, выявляются даже в нейронах 20-летних людей с нормальными познавательными функциями.

читать

Болезнь Альцгеймера и сигнальный путь Wnt

Дефект в одном из важнейших сигнальных путей в клетке приводит как к гиперпродукции бета-амилоида в головном мозге людей, у которых выявляется болезнь Альцгеймера, так и к нарушению взаимодействия между нейронами.

читать

Фрагменты антител помогают при болезни Альцгеймера

Через пять дней после однократной внутрибрюшинной инъекции животные демонстрировали улучшение памяти и способности к обучению в результате уменьшения количества токсичных агрегатов в ткани мозга и увеличения количества нейронов.

читать