Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Новые данные о патогенезе атеросклероза

Представления о росте атеросклеротических бляшек придется пересмотреть

NanoNewsNet по материалам University of Toronto: New study redefines how plaques grow in heart disease

Рост смертельно опасных бляшек в стенках артерий может происходить совсем не так, как до сих пор считали ученые. К такому выводу подводят данные, полученные в ходе исследования, проведенного специалистами Университета Торонто (University of Toronto) и Массачусетской общей больницы (Massachusetts General Hospital). Результаты этой работы предлагают фармацевтическим компаниям новую потенциальную терапевтическую мишень для лечения атеросклероза – одной из ведущих причин сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире.

Ученые установили, что вызывающие атеросклероз белые кровяные клетки макрофаги реплицируются внутри бляшек. Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек – моноцитов, – как предполагалось ранее (см. рис.).

«До сих пор считалось, что воспалительные макрофаги образуются, главным образом, в результате привлечения из крови их предшественников – моноцитов», – поясняет ведущий автор исследования Клинт Роббинс (Clint Robbins), доцент кафедр лабораторной медицины и патобиологии и иммунологии Университета Торонто. «Наше исследование показывает, что накопление макрофагов зависит и от их локальной пролиферации в развивающейся бляшке».

Значение данного исследования для клиники может оказаться весьма весомым. Многие фармацевтические компании вкладывают средства в разработку препаратов, способных блокировать привлечение в бляшки белых кровяных клеток. Но если путем локального деления макрофаги самостоятельно поддерживают свою популяцию в бляшке, блокирование привлечения моноцитов из крови является далеко не лучшей стратегией.

«Я думаю, что эта работа заставит многое серьезно переосмыслить», – говорит руководитель исследования Филип Свирски (Filip Swirski), научный сотрудник Центра системной биологии (Center for Systems Biology) Массачусетской общей больницы и доцент Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). «До сих пор мишенью в лечении атеросклероза был приток моноцитов, но в качестве дополнительного или альтернативного подхода нужно учитывать и пролиферацию макрофагов, особенно при выраженной патологии».

Такой подход, вероятно, более оправдан, чем таргетинг циркулирующих моноцитов, так как прерывание патологических процессов непосредственно в бляшках позволит сохранить другие полезные иммунные реакции, находящиеся под контролем моноцитов, считает ученый.

Кроме того, он может помочь усовершенствовать сегодняшний стандарт медицинской помощи при лечении атеросклероза – терапию статинами. Статины, в дополнение к снижению в крови уровня способствующих образованию бляшек липидов, обладают противовоспалительными свойствами. Сейчас исследователи выясняют, могут ли статины ограничить пролиферацию макрофагов в бляшках.

По мнению доктора Роббинса, дополнительный таргетинг пролиферации макрофагов может еще больше снизить воспаление и оказаться клинически эффективным.

Эксперименты проводились на мышах, и ученые предупреждают, что для подтверждения их результатов применительно к организму человека нужны дополнительные масштабные исследования. Но свидетельства роста макрофагов в бляшках в сонных артериях человека, тем не менее, уже обнаружены.

В ближайших планах ученых – сравнить пролиферацию макрофагов и участие в развитии атеросклероза моноцитов на разных стадиях заболевания, а также выяснить, все ли макрофаги, или только отдельные их субпопуляции, проявляют способность к репликации в бляшках.

Статья Robbins et al. Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis опубликована в журнале Nature Medicine.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
14.08.2013

Читать статьи по темам:

атеросклероз лейкоциты Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Польза и вред бурого жира

Бурый жир помогает нам избавиться от избытка жировых запасов, но взамен увеличивает риск атеросклероза.

читать

Кишечные бактерии + L-карнитин = атеросклероз

После переработки L-карнитина микрофлорой кишечника в крови повышается уровень триметиламино-N-оксида (ТМАО), который, как считается, а чем больше ТМАО, тем медленнее холестерин уходит со стенок кровеносных сосудов.

читать

Диета и физкультура от атеросклероза не спасут

Древние охотники и собиратели много двигались и не потребляли насыщенные жиры. Но атеросклерозом они болели так же часто, как наши современники.

читать

Атеросклероз и иммунитет: всё наоборот?

Исследователи из Колумбийского университета показали, что в иммунном ответе на атеросклероз доминирует влияние не провоспалительных Т-лимфоцитов, как принято считать, а защитных регуляторных Т-клеток.

читать

Кишечные бактерии определяют тяжесть течения атеросклероза

Несмотря на то, что атеросклероз является заболеванием артерий, населяющие кишечник микроорганизмы играют неожиданно важную роль в течении этого заболевания.

читать