Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Раковые клетки выживают за счет самопоедания

Биологи выяснили, как «страж генома» работает на раковые клетки
РИА Новости

Ученые из США и Израиля обнаружили особенности механизма выживания опухолевых клеток в условиях недостаточности ресурсов, связанные с работой белка р53, отвечающего за противораковую защиту, сообщается в статье журнала Proceedings of the National Academy of Sciences (Ruth Scherz-Shouval et al., p53-dependent regulation of autophagy protein LC3 supports cancer cell survival under prolonged starvation).

Белок p53, называемый учеными «стражем генома», играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза – клеточного «самоубийства». Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.

Помимо надзора за состоянием генома, р53 регулирует большое количество механизмов внутри живых клеток, в частности, аутофагию – процесс «самопереваривания» ненужных клеточных компонентов. Этот процесс особенно важен в условиях голодания клеток, когда им приходится питаться за счет «внутренних резервов».

Как считалось ранее, аутофагия играет важную роль в защите организма от развития рака, однако в ряде случаев этот процесс используется раковыми клетками для выживания в условиях недостаточного количества ресурсов.

Международная команда ученых из Вейцмановского института (Реховот, Израиль) и Института перспективных исследований (Принстон, США) показала, каким образом в раковых клетках белок р53 регулирует аутофагию, способствуя злокачественному росту.

Молекулярные биологи сравнивали свойства клеток рака прямой кишки линии HCT116, содержащих нормальный ген p53 и клеток той же линии, искусственно лишенных этого гена, в зависимости от доступности питательных ресурсов.

В результате выяснилось, что р53 регулировал синтез белка LC3 – одного из ключевых участников процесса аутофагии. К удивлению ученых, р53, считающийся транскрипционным фактором (молекулой, взаимодействующей с ДНК и влияющей на работу генов), в данном случае модулировал образование LC3 путем взаимодействия с его матричной РНК – молекулярной «инструкцией» по синтезу белка.

«Механизмы, с помощью которых p53 поддерживает гомеостаз путем аутофагии, вероятно, различны для разных типов клеток», – поясняет руководитель работы Моше Орен (Moshe Oren).

«Наши результаты показывают, что p53 регулирует аутофагию в зависимости от доступности питательных ресурсов клетки. С одной стороны, это способствует противораковой защите. С другой, этот процесс может обеспечить селективные преимущества раковым клеткам», – говорит Орен. Какая из альтернатив «перевесит», зависит от комбинации различных факторов, в том числе генетических, добавляет биолог. Это, по мнению ученых, должно стать предметом будущих исследований.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
12.10.2010

Читать статьи по темам:

апоптоз онкогены рак Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Онкогены и антионкогены: кто кого?

Развитию в организме злокачественных опухолей противостоит система противораковой защиты. Основной ее участник, антионкоген p53, известен уже давно, но до сих пор ученые не понимали, что заставляет его активироваться.

читать

Вместе против рака: митохондрии и супрессор опухолей р53

Выявление связи между активностью дыхательной цепи митохондрий и «антиракового» белка р53 важно как с точки зрения фундаментальной науки, так и для разработки методов лечения онкологических заболеваний.

читать

Онкология: вести с переднего края

Эта статья – о причинах возникновения, закономерностях развития и путях лечения онкологических болезней, а также о тех трудностях, с которыми сталкиваются ученые-онкологи при разработке новых средств и методов лечения рака.

читать

Анти-антионкоген: Trim24 против p53

Одна из основных функций белка р53 – противодействие репликации потенциально онкогенных клеток. Trim24 присоединяет к нему «черную метку» – белок убиквитин, и р53 разрушается под влиянием специализированных белковых комплексов – протеасом.

читать

Выключатель смерти?

Как считают исследователи, результаты их работы могут привести к созданию лекарств, защищающих человеческие органы от апоптоза – клеточного «самоубийства».

читать