Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

С чего начинается Альцгеймер?

Шведские ученые пролили свет на раннюю стадию болезни Альцгеймера

LifeSciencesToday по материалам Karolinska Institutet: New light shed on early stage Alzheimer's disease

Частью процесса, приводящего к гибели нейронов при болезни Альцгеймера, является нарушение метаболизма сахаров, жиров и кальция. Ученые Каролинского института, Швеция, впервые показали, как важные органеллы нервной клетки, участвующие в ее энергетическом обмене, функционируют на ранней стадии этого заболевания. Полученные ими несколько неожиданные результаты проливают свет на связь болезни Альцгеймера с метаболизмом нейронов.

В головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера накапливаются бляшки, состоящие из бета-амилоида. Хорошо известен и тот факт, что для нейронов головного мозга таких больных характерны нарушения метаболизма, в частности, глюкозы и кальция, непосредственно связанные с гибелью клеток. За метаболизм этих веществ отвечают митохондрии – электростанции клетки, обеспечивающие ее энергией.


Повреждение нейрона бета-амилоидом при болезни Альцгеймера. (Рис. National Institute on Aging/NIH)

Однако для выполнения своей функции митохондрии нуждаются в хорошем контакте с другой частью клетки – эндоплазматической сетью, или эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). Специализированную область эндоплазматического ретикулума, находящуюся в контакте с митохондриями, называют МАМ-областью (mitochondrial-associated membranes). Предыдущие исследования на дрожжах и других типах клеток показали, что деактивация определенных белков в МАМ-области разрушает точки контакта между митохондриями и ЭР, препятствуя обеспечению клетки энергией и вызывая ее гибель.

Ученые Каролинского института изучили МАМ-область нейронов и исследовали взаимодействие между митохондриями и ЭР на ранней стадии болезни Альцгеймера. Хотя на этот момент развития заболевания бета-амилоид еще не образует больших бляшек, симптомы болезни уже проявляются, подразумевая токсическое воздействие бета-амилоида на нейроны.

Полученные исследователями результаты можно назвать удивительными. Воздействие на клетки низких концентраций бета-амилоида приводит к увеличению количества контактов между митохондриями и ЭР, что увеличивает поступление в них ионов кальция. Как результат, чрезмерное накопление кальция оказывает токсическое воздействие на митохондрии и влияет на их способность обеспечивать нейроны энергией.

«Если мы хотим разработать молекулы, останавливающие болезнь Альцгеймера, необходимо понимать, что вызывает гибель нейронов», – говорит руководитель исследования Мария Анкаркрона (Maria Ankarcrona), научный сотрудник отделения нейробиологии Care Sciences and Society и Исследовательского центра болезни Альцгеймера Каролинского института. «В долгосрочной перспективе мы, возможно, сможем получить препарат, способный остановить прогрессирование заболевания на стадии, когда пациент еще в состоянии вести нормальную повседневную жизнь. Продлить этот период жизни на несколько лет было бы большим успехом. Сегодня у нас нет препаратов, воздействующих на патологический процесс как таковой».

Эксперименты проводились на мышах с моделями болезни Альцгеймера, на нервных клетках пациентов, умерших от этого заболевания, и на нейронах, культивируемых в лаборатории.

Статья Hedskog et al. Modulation of the endoplasmic reticulum-mitochondria interface in Alzheimer’s disease and related models опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
26.04.2013

Читать статьи по темам:

болезнь Альцгеймера митохондрии нейроны Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Круглые черви дали еще одну подсказку о продлении жизни

Эксперименты на круглых червях C.elegans вскрыли ранее неизвестный механизм увеличения продолжительности жизни посредством блокирования определенных митохондриальных ферментов.

читать

Наночастицы повысят эффективность препаратов от рака, болезни Альцгеймера и ожирения

Наночастицы уже хорошо зарекомендовали себя в качестве переносчиков для прицельной доставки лекарственных препаратов в определенные клетки, однако оказалось, что это далеко не предел их возможностей.

читать

Риск развития старческого слабоумия снижается

Улучшение профилактических мер и медицинского обслуживания снижает риск развития старческого слабоумия, однако расслабляться не стоит, так как количество таких пациентов будет расти вместе с увеличением продолжительность жизни.

читать

Роль холестерина в болезни Альцгеймера – «приобретенный синдром Дауна»

Холестерин нарушает процесс распределения хромосом при делении клеток, что приводит к накоплению в организме клеток с трисомией по 21-й хромосоме, которая является причиной синдрома Дауна, и повышает риск развития болезни Альцгеймера и других патологий.

читать

Болезнь Альцгеймера: найдено недостающее звено

В Институте Скриппса нашли связующее звено между токсическими эффектами бета-амилоида и тау-протеина и предостерегают от эйфории по поводу метформина.

читать

Самая дорогая болезнь

Болезнь Альцгеймера и другие виды старческого слабоумия обходятся американским налогоплательщикам дороже, чем все сердечно-сосудистые заболевания и все разновидности рака – главные причины смерти в США.

читать