Симуляция эффектов холодового стресса поможет похудеть
Две группы ученых независимо друг от друга идентифицировали молекулярные механизмы, запуск которых имитирует эффекты холодового стресса и заставляет организм сжигать больше калорий.
Исследователи университета Калифорнии в Сан-Франциско под руководством доктора Аджая Чавлы (Ajay Chawla), идентифицировали две сигнальные молекулы, под действием холода запускающие превращение клеток белого жира в клетки бурого жира, активно расщепляющегося с выделением тепловой энергии.
В своей более ранней работе авторы установили, что воздействие низкой температуры активизирует определенные иммунные механизмы, в том числе выработку интерлейкина-4 в жировой ткани. Дальнейшее изучение этого вопроса в экспериментах на мышах показало, что помимо выработки интерлейкина-4 иммунные клетки жировой ткани в ответ на холод вырабатывают еще и интерлейкин-11. Обе сигнальные молекулы привлекают в жировую ткань макрофаги, синтезирующие катехоламины, а эти молекулы, в свою очередь, запускают превращение белого жира в бурый.
Введение препарата интерлейкина-4 в жировую ткань мышей также увеличивало количество бурого жира в организме. С другой стороны, блокирование активности этого цитокина подавляло продукцию бурого жира, снижало количество сжигаемой организмом энергии и, соответственно, способность к поддержанию нормальной температуры тела при низкой температуре окружающей среды.
Известно, что длительное пребывание на морозе на фоне голодания приводит к сильному снижению массы тела. Исследователи считают, что медикаментозные манипуляции над вскрытым ими механизмом могут использоваться для запуска процесса сжигания избытков жиров при комфортной для жизни температуре. Однако способность человеческого организма к продукции и сжиганию бурого жира изучена очень мало и разработка подобных терапевтических подходов требует проведения дополнительных исследований.
В то же время группа ученых из университета Техаса под руководством профессора Фэна Лю (Feng Liu), продемонстрировала, что аналогичного эффекта можно добиться путем активации связанного с рецептором гормона роста белка-10 (Grb10), являющегося переключателем сигнального механизма, опосредуемого комплексом-1 белка-мишени рапамицина млекопитающих (mTORC1). Оказалось, что этот молекулярный механизм, в свою очередь, запускает превращение белого жира в бурый.
Grb10 активируется в условиях холодового стресса, что заставляет организм сжигать больше калорий. По словам авторов, известно, что для поддержания стройности и хорошей функциональности организму необходимо избавлять от избытка питательных веществ. Поэтому вмешательства, повышающие активность этого белка, могут помочь в борьбе с такими состояниями, как ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.
Более того, опосредуемый mTORC1 сигнальный механизм вовлечен в процессы старения, а также развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Поэтому полученные авторами данные могут быть очень полезны для исследователей, работающих в смежных областях.
Статьи Yifu Qiu et al. Eosinophils and Type 2 Cytokine Signaling in Macrophages Orchestrate Development of Functional Beige Fat и Meilian Liu et al. Grb10 Promotes Lipolysis and Thermogenesis by Phosphorylation-Dependent Feedback Inhibition of mTORC1 опубликованы в журналах Cell и Cell Metabolism соответственно.
Евгения Рябцева
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам University of California, San Francisco: Fat Burning Triggered by Cold Weather May Suggest New Weight Loss Strategy и University of Texas: Team finds on-off switch to burning stored fat.
10.06.2014