Тау-протеин и память: новые данные
Найдено недостающее звено между тау и потерей памяти
LifeSciencesToday по материалам Gladstone News: Scientists Discover a Missing Link between Tau and Memory Loss
Ученым уже давно известно, что тау-белок имеет прямое отношение к развитию деменции, но оставалось неизвестным, как именно он нарушает когнитивные функции. В статье Tracy et al. Acetylated Tau Obstructs KIBRA-Mediated Signaling in Synaptic Plasticity and Promotes Tauopathy-Related Memory Loss, опубликованной в журнале Neuron, исследователи из Институтов Гладстона (Gladstone Institutes) описывают, как тау препятствует укреплению межнейронных связей и тем самым блокирует запоминание новой информации.
«Понимание того, как и почему тау является токсичным для нейронов, является первым шагом в устранении или предотвращении того вреда, который он наносит при болезни Альцгеймера», – говорит руководитель исследования Ли Ган (Li Gan), PhD. «На моделях болезни Альцгеймера мы узнали, что тау разрушает память за счет снижения уровня другого белка, KIBRA, необходимого для процесса запоминания. Зная это, мы можем приступить к поискам способов увеличить количество KIBRA препаратами, блокирующими вредные эффекты тау».
Информация запоминается, когда химические сигналы укрепляют связи между нейронами. Для сохранения этой информации нейроны физически изменяются, рекрутируя больше химических рецепторов к поверхности, где образуются соединения (синапсы). Цель этого процесса – усиление входящих сигналов. Если связи между нейронами ослабляются или теряются, то же происходит и с памятью.
В своем исследовании ученые установили, что в мышиной модели болезни Альцгеймера накопление тау-протеина в нейронах нарушает способность этих клеток укреплять связи с другими нейронами, препятствуя закреплению новой информации. Это происходит потому, что естественный химический процесс – ацетилирование тау, усиленный при болезни Альцгеймера, приводит к перемещению тау из мест его обычной локализации в нейронах к синапсам. В синапсах тау снижает уровни другого белка – KIBRA (KIdney/BRAin protein, почечно/мозговой белок). Этот процесс препятствует адаптации нейронов и укреплению связей между ними. Повышение уровня KIBRA обращает вспять вредные эффекты ацетилированного тау и восстанавливает способность клеток к запоминанию информации.
Исследователи установили, что уровень белка KIBRA снижен не только у мышей, но и у пациентов с болезнью Альцгеймера, коррелируя с повышением уровня ацетилированного тау, что подтверждает клиническую значимость этого открытия.
«Наши результаты говорят о том, что KIBRA может быть недостающим звеном между тау и потерей памяти при болезни Альцгеймера», – говорит Тара Трейси (Tara Tracy), PhD, первый автор статьи. «Следующий шаг – точно определить, как ацетилированный тау вызывает снижение уровня KIBRA, а также выяснить, могут ли наши данные помочь в разработке более эффективных методов лечения болезни Альцгеймера».
Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
04.04.2016