Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • TechWeek
  • Биомолтекст2020
  • vsh25

Выключатель смерти?

Блокировка механизма «самоубийства» клеток поборет инфаркт и инсульт
РИА Новости

Ученые научились блокировать механизм контроля генетических повреждений, запускающий программу клеточной самоликвидации, что может способствовать созданию лекарств от инфаркта и инсульта, сообщается в статье, опубликованной в журнале Genes & Development (Jing Chen and Michael B. Kastan, 5′–3′-UTR interactions regulate p53 mRNA translation and provide a target for modulating p53 induction after DNA damage – ВМ).

Белок p53 играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза – клеточного «самоубийства». Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.

Но апоптоз имеет и нежелательную сторону, связанную с массовой клеточной гибелью. Коллективная самоликвидация клеток происходит при различных ишемических состояниях. Поэтому желательно блокировать апоптоз в клетках сердца и мозга, что поможет эффективнее лечить последствия инфаркта и инсульта у людей.

Синтез белка p53 в клетках происходит тогда, когда с его матричной РНК (генетической «инструкцией») связывается другой белок – RPL26. При этом концы одноцепочечной молекулы РНК соединяются вместе, создавая короткий двухцепочечный участок.

Молекулярные биологи из Детского исследовательского госпиталя Сент-Джуд (Мемфис, США) научились управлять этим процессом.

Ученые добавляли в культуру клеток короткие одноцепочечные молекулы ДНК, сходные по своему строению со свободными концами матричной РНК белка p53. Проникая в клетки, молекулы ДНК связывались с молекулами этой РНК. В результате наблюдалось подавление синтеза белка p53.

Как считают исследователи, результаты их работы могут привести к созданию лекарств, защищающих человеческие органы от негативных последствий апоптоза. «Теоретически возможно снижать уровень p53 в тех тканях, где это необходимо», – пояснил руководитель исследований Майкл Кастан (Michael Kastan).

В ближайшее время ученые планируют начать эксперименты по «выключению» синтеза p53 у мышей. «Дорога к созданию лекарства будет долгой. Но зато на этом пути мы сможем лучше выяснить механизм взаимодействия между RPL26 и матричной РНК p53. Возможно, мы найдем другие малые молекулы, способные блокировать этот механизм», – заключил Кастан.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
15.09.2010

Читать статьи по темам:

апоптоз РНК сердечно-сосудистые заболевания Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Онкогены и антионкогены: кто кого?

Развитию в организме злокачественных опухолей противостоит система противораковой защиты. Основной ее участник, антионкоген p53, известен уже давно, но до сих пор ученые не понимали, что заставляет его активироваться.

читать

Вместе против рака: митохондрии и супрессор опухолей р53

Выявление связи между активностью дыхательной цепи митохондрий и «антиракового» белка р53 важно как с точки зрения фундаментальной науки, так и для разработки методов лечения онкологических заболеваний.

читать

Онкология: вести с переднего края

Эта статья – о причинах возникновения, закономерностях развития и путях лечения онкологических болезней, а также о тех трудностях, с которыми сталкиваются ученые-онкологи при разработке новых средств и методов лечения рака.

читать

Анти-антионкоген: Trim24 против p53

Одна из основных функций белка р53 – противодействие репликации потенциально онкогенных клеток. Trim24 присоединяет к нему «черную метку» – белок убиквитин, и р53 разрушается под влиянием специализированных белковых комплексов – протеасом.

читать

С чего начинается апоптоз?

Апоптоз – программируемая клеточная гибель – начинается с перфорации мембраны митохондрий за счет белка Bak.

читать