Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub
  • vsh25

«Ген “моржа”»

Обнаружена мутация, повышающая устойчивость к холоду

Сергей Васильев

Волокна скелетных мышц можно разделить на «быстрые» и «медленные». Из-за повышенного содержания миоглобина «медленные» мышцы имеют более насыщенный красный цвет, а «быстрые» остаются более белыми. Мышечная ткань людей отличается пониженным количеством белых волокон, а у некоторых ее особенно мало. Дело в том, что работу этих волокон отчасти обеспечивает белок актинин-альфа-3, а около 20 процентов людей несут мутацию, которая останавливает работу кодирующего этот белок гена.

Известно, что эта мутация стала распространяться еще с тех пор, как люди мигрировали из Африки в регионы с более холодным климатом. И действительно: недавно шведские ученые продемонстрировали, что потеря актинина-альфа-3 повышает устойчивость к холоду и снижает затраты энергии на поддержание температуры тела.

Об этом сообщается в статье, опубликованной в American Journal of Human Genetics (Wyckelsma et al., Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation).

Команда профессора Каролинского института Хакана Вестерблада (Håkan Westerblad) проводила эксперименты с 42 здоровыми добровольцами в возрасте от 18 до 40 лет. Их помещали в холодную (14°C) воду «сеансами» по 20 минут с 10-минутными перерывами. В общей сложности подопытные провели в холоде по два часа, при этом ученые отслеживали сокращения их мышц с помощью электромиографии (ЭМГ). Кроме того, у них брали образцы мышечной ткани для оценки ее состава и содержания актинина-альфа-3.

Как и можно было ожидать, у людей, лишенных актинина-альфа-3, «медленных» красных мышц оказалось больше, и температуру тела выше 35,5°C среди них смогли сохранить 69%, тогда как среди добровольцев с актинином-альфа-3 и большим количеством «быстрых» волокон таких оказалось только 30%.

Таким образом, можно заключить, что отсутствие этого белка повышает устойчивость организма к холоду.

На самом деле поддерживать температуру тела способны оба типа мышечных волокон. Однако «быстрые» производят это быстрыми, резкими сокращениями, что проявляется дрожью, — не самый эффективный и довольно энергозатратный способ. А вот «красные» волокна согревают организм медленными тоническими сокращениями, куда более экономными.

Очевидно, что мутация, которая нарушила синтез актинина-альфа-3 и повысила содержание красных волокон в сравнении с белыми, была выгодна при переселении древних людей в холодные регионы. И, конечно, она сказывается на личных физических особенностях: «Люди, у которых отсутствует актинин-альфа-3, редко преуспевают в видах спорта, которые требуют взрывной силы, — говорит профессор Вестерблад в пресс-релизе One in five has a mutation that provides superior resilience to cold, — зато демонстрируют лучшие результаты в том, что касается выносливости».

И пропущенная в этом переводе ложечка дёгтя.
В том же пресс-релизе профессор Вестерблад сказал: «Вероятно, эта мутация дала эволюционное преимущество во время миграции в более холодный климат, но в современном обществе эта способность к энергосбережению может увеличить риск “болезней изобилия”» – ВМ.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru


Читать статьи по темам:

эволюция человека мутация аллели Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Эволюция продолжается

В новом исследовании международная группа генетиков реконструирует эволюцию человека, происходившую не в каменном веке, а буквально в последние столетия.

читать

Генетическое однообразие

Эффект «бутылочного горлышка» привел к тому, что среди гренландских эскимосов распространено большее количество вредных мутаций, чем в других популяциях людей.

читать

Естественный отбор изменил гены эскимосов

Только благодаря генетическим изменениям гренландские эскимосы компенсируют свое привычно высокое потребление жирных кислот из рыбы.

читать

Чисто гренландская причина диабета

В геноме европейцев такая мутация отсутствует, но она встречается у 23% гренландцев. 60% индивидов старше 40 лет, унаследовавшие определенный вариант гена TBC1D4 от обоих родителей, болеют сахарным диабетом второго типа.

читать

Эволюция «молочного» гена

Около 100 поколений назад большинство европейцев не могли усваивать лактозу. Через 3000 лет картина сменилась на противоположную.

читать

Почему пигмеи не боятся сонной болезни?

Ученые обнаружили десятки тысяч новых вариаций человеческой ДНК. Некоторые из них влияют на работу иммунитета.

читать