Как алкоголь приводит к раку

Алкоголь увеличивает риск возникновения раковых заболеваний, повреждая ДНК стволовых клеток

Марина Аствацатурян, «Эхо Москвы»

О связи потребления алкоголя с повышенным риском развития некоторых типов рака было известно давно, но было непонятно, как именно он действует на клетки организма, вызывая их злокачественное перерождение.

Британские исследователи из Лаборатории молекулярной биологии Совета по медицинским исследованиям (MRC Laboratory of Molecular Biology) в Кембридже, наблюдая на мышах производимые алкоголем необратимые генетические изменения, в частности, обнаружили, что образующийся эндогенно метаболит алкоголя ацетальдегид способен повреждать ДНК в стволовых клетках крови. И хотя принято считать, что рак крови с потреблением алкоголя не связан, стволовые клетки, содержащиеся в крови, позволяют ученым изучать, что происходит с ДНК внутри них.

Например, установив, что потребление алкоголя может приводить к хромосомным перестройкам и необратимым изменениям в последовательности ДНК стволовых клеток крови, кембриджские исследователи выявили механизм, который может быть задействован в других стволовых клетках, включая стволовые клетки в тех тканях, про которые известно, что они подвержены канцерогенному влиянию алкоголя. Это ткани молочной железы, печени и желудочно-кишечного тракта.

Разрывы в двойной цепочке ДНК, вызванные ацетальдегидом, и сопряженные с этим генетические явления описаны в статье, которую в начале января группа профессора Кетана Патела (Ketan Patel) опубликовала в журнале Nature (Garaycoechea et al., Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells).

Как сообщают авторы, совместив пересадку отслеживаемых гемопоэтических стволовых клеток с полногеномным секвенированием, они увидели, что повреждения, происходящие в стволовых клетках, приводят к делециями (выпадению участков генома) и перестановкам, которые свидетельствуют о том, что имел место определенный процесс репарации, или восстановления непрерывности ДНК. Более того, хотя делеция по белку р53 и спасает попавшие под воздействие альдегида гемопоэтические стволовые клетки, это не влияет на характер или степень геномной нестабильности.

Здесь важно отметить, что белок р53 – один из онкосупрессоров – факторов, которые в норме подавляют образование злокачественных опухолей. Говоря о природных механизмах защиты организма от повреждений, вызванных алкоголем, Пател с соавторами, в частности, обращают внимание на то, что системы репарации ДНК не всегда срабатывают, а некоторые люди несут мутации по этим системам, и это означает, что их клетки восстанавливать свою ДНК эффективно не могут. Еще один нюанс, отмеченный авторами, это корреляция между слабой переносимостью алкоголя и повышенным риском вызываемых алкоголем повреждений ДНК, а следовательно, развития определенных форм рака.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru