Подписаться на новости
  • Сенатор
  • ООО "Ай Вао"
  • bio-mol-tekst-2021
  • Save Sci-Hub
  • vsh25

Миелин для омоложения мозга

Каждый день в мозге формируются новые клетки в ответ на микротравмы, физические нагрузки и умственную деятельность. Глиальные клетки, и в частности предшественники олигодендроцитов, очень чувствительны к внешним сигналам. Они способны находить повреждения и формировать новый миелин, обеспечивающий метаболизм и быструю передачу электрических импульсов по нерву. Однако с возрастом в ответ на внешние факторы образуется меньше миелина, и это связано с интеллектуальным и двигательным дефицитом, наблюдаемым у пожилых людей. Нарушение образования миелина также характерно для нейродегенеративных заболеваний, например, рассеянного склероза или болезни Альцгеймера, являясь одной из причин их прогрессирования.

Группа Neuroscience Initiative в Центре перспективных научных исследований Городского университета Нью-Йорка определила фермент ten-eleven-translocation 1 (TET1) в качестве важного компонента для восстановления миелина. Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что TET1 модифицирует ДНК в клетках-предшественниках олигодендроцитов, чтобы они могли образовывать новый миелин в ответ на повреждающее действие внешних факторов.

В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что уровень TET1 постепенно снижался у старых особей, и из-за этого ДНК больше не мог модифицироваться таким образом, чтобы обеспечивать образование функционального миелина.

TET1.jpg

У молодых мышей (слева) TET1 активен в олигодендроглиальных клетках, особенно после травмы, и это приводит к образованию нового миелина и здоровой функции мозга. У старых мышей (справа) возрастное снижение уровня TET1 ухудшает способность олигодендроглиальных клеток образовывать функциональный миелин.

Авторы показали, что модификации ДНК, индуцированные ферментом TET1 у молодых взрослых мышей, необходимы для здорового взаимодействия между различными клетками центральной нервной системы и для обеспечения их нормального функционирования. Когда молодым взрослым мышам генетически модифицировали TET1, сделав его нефункциональным, глиальные клетки не были способны продуцировать миелин; животные демонстрировали изменения, характерные для старых особей.

Таким образом, возрастное снижение функции TET1 у пожилых людей может объяснить неспособность клеток формировать новый миелин. Авторы убеждены, что изучение влияния старения на глиальные клетки в нормальных условиях и у людей с нейродегенеративными заболеваниями поможет разработать стратегии лечения таких инвалидизирующих заболеваний, как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Это открытие также важно для развития технологий омоложения стареющего мозга у здоровых людей. В настоящее время ведутся исследования на старых мышах, которым повышают уровень ТЕТ1, чтобы определить, может ли эта молекула запустить образование нового миелина и способствовать правильной коммуникации между клетками мозга. Долгосрочная цель исследовательской группы – способствовать восстановлению когнитивных и двигательных функций у здоровых пожилых людей и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.

Статья S.Moyon et al. TET1-mediated DNA hydroxymethylation regulates adult remyelination in mice опубликована в журнале Nature Communications.

Аминат Аджиева, портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru по материалам Advanced Science Research Center at The Graduate Center of the City University of New York: Researchers Identify A Molecule Critical to Functional Brain Rejuvenation.

Читать статьи по темам:

мозг нейроны омоложение Версия для печати
Ошибка в тексте?
Выдели ее и нажми ctrl + enter
назад

Читать также:

Омолаживая мозг

Увеличение количества нейрональных стволовых клеток в головном мозге улучшает обучаемость и память старых мышей.

читать

Молодая кровь: данные не подтвердились

Новые данные опровергают теорию об омолаживающем действии молодой крови, одновременно указывая на то, что старая кровь стимулирует процесс старения.

читать

Эмбриональные нейроны способны омолодить мозг

С помощью трансплантации синтезирующих гамма-аминомасляную кислоту эмбриональных нейронов, находящихся на определенной стадии развития, можно вернуть стареющему мозгу способность образовывать новые синапсы.

читать

Антидепрессанты омолаживают мозг, но хорошо ли это?

Длительное применение флуоксетина, одного из наиболее популярных антидепрессантов, омолаживает определенные типы нейронов головного мозга, но вызывает нежелательные побочные эффекты.

читать

Как омолодить старый мозг

Блокирование генетического переключателя предотвращает созревание головного мозга и даже позволяет вернуть взрослый мозг в пластичное состояние, характерное для молодого возраста.

читать